Jaká je patofyziologie záchvatů?

K záchvatu dochází, když se část mozku příliš vzrušuje nebo když nervy v mozku začnou střílet společně abnormálním způsobem.Aktivita záchvatů může nastat v oblastech mozku, které jsou malformovány z vrozených vad nebo genetických poruch nebo narušeny před infekcí, zraněním, nádory, tahy nebo nedostatečnou oxygenací.Patofyziologie záchvatů je výsledkem náhlé nerovnováhy mezi silami, které vzrušují a inhibují nervové buňky tak, aby excitační síly měli přednost.Tento elektrický signál se poté šíří do okolních normálních mozkových buněk, které začínají střílet ve shodě s abnormálními buňkami.S dlouhodobým nebo opakujícím se záchvaty v krátkém období se riziko budoucích záchvatů zvyšuje, když dochází k smrti nervových buněk, tvorba tkáně jizvy a klíčení nových axonů.

Nervové buňky mezi vypouštění obvykle mají interně záporné náboje v důsledku aktivního čerpání pozitivně nabitých iontů sodíku z buňky.Vypouštění nebo odpálení nervové buňky zahrnuje náhlý fluktuace negativního náboje na kladný náboj, protože ionts kanály do otevřených a pozitivních iontů, jako je sodík, draslík a vápník, proudí do buňky.Jak excitační, tak inhibiční kontrolní mechanismy fungují tak, aby umožňovaly vhodné propálení a zabránily nevhodné excitaci buňky.Patofyziologie záchvatů může nastat v důsledku zvýšeného buzení nervové buňky, snížené inhibici nervové buňky nebo kombinaci obou vlivů.

Normálně po vystřelení nervových buněk, inhibiční vlivy zabraňují druhému odpálení neuronu, dokud se vnitřní náboj neuronu nevrátí do svého klidového stavu.Kyselina gama-amino-butylová (GABA) je hlavní inhibici chemikálie v mozku.GABA otevírá kanály pro negativně nabité chloridové ionty, aby se zaplavily do excitového neuronu, což snižuje vnitřní náboj a zabraňuje druhému odpálení nervové buňky.Většina léků proti zájezdu snižuje patofyziologii záchvatů zvýšením frekvence otvorů chloridového kanálu nebo prodloužením trvání, během které jsou kanály otevřené.Pokud dojde k narušení buněk, které vydávají GABA nebo místa receptoru pro GABA, dojde k otevření chloridových kanálů a zmírnění excitability nervové buňky.

Stejně významné pro patofyziologii záchvatů jsou mechanismy, které vedou ke zvýšení excitace neuronů.Glutamát je hlavním excitačním chemickým mediátorem v mozku, který se váže na receptory, které otevírají kanály pro sodík, draslík a vápník do buňky.Některé zděděné formy záchvatů zahrnují predilekci pro nadměrně časté nebo trvalé aktivace glutamátových receptorů, což zvyšuje excitabilitu mozku a vyhlídka na záchvatovou aktivitu.Kromě toho se může dojít k souvislému šíření elektrické aktivity podél vrstvených částí mozku z buňky k buňce, což je nečemická forma šíření, která nepodléhá regulaci inhibičními mechanismy.

Léčba patofyziologie záchvatů se zaměřuje nejen na molekulární abnormality zahrnující iontové kanály v nervových buňkách, ale také nečemické šíření excitace v mozku.Benzodiazepiny, jako je valium, a barbituráty, jako je fenobarbital, působí k otevírání inhibičních chloridových kanálů.Fenytoin nebo dilantin zabraňuje opakujícímu se střelbě neuronů vypnutím sodíkových kanálů do nervových buněk.V situacích se špatně spravovanými opakujícími se záchvaty může halothan zabránit nečemickému přenosu nervových impulsů.Inzulín a steroidy navíc mění funkci glutamátových receptorů a potlačují excitabilitu mozku.