Co je to angiotensin?

Angiotensin, což je protein, je součástí systému renin-angiotensin-aldosteronu (RAAS), který plní důležité funkce v regulaci rovnováhy tekutin a krevního tlaku v lidském těle.Má dvě formy: angiotensin I (AI) a angiotensin II (Ag II).Obecně je funkcí angiotensinu zvýšit krevní tlak.

Tvorba AI je způsobena reakcemi mezi reninem, produkovaným ledvinami a angiotenzinogenem, produkované játry.Specifický enzym produkovaný v plicích, nazývaný angiotensin-konvertující enzym (ACE), pak působí na AI a převádí jej na Ag II.První forma, AI, obvykle nevykonává žádné funkce v těle, zatímco AG II má četné účinky.

AG II způsobuje, že krevní cévy se zúží a soustředí větší průtok krve do životně důležitých oblastí těla.V kůře nadledvin stimuluje uvolňování aldosteronu, díky čemuž ledviny reabsorbují více sodíku a zachovávají vodu.Stimulováno je také žíznivé centrum v mozku, čímž podporuje jednotlivce, aby pil více tekutin.Podporuje také uvolňování vasopresinu, jinak známého jako antidiuretický hormon, ze zadní hypofýzy.Vasopresin také zvyšuje retence tekutin ledvinami a snižuje objem moči.

Produkce reninu v ledvinách je obvykle stimulována nízkým krevním tlakem nebo nízkým objemem krve, způsobené faktory, jako je nedostatečný příjem soli, krvácení, překážka nebo šok.Angiotensin II působí tak, že krevní cévy v ledvinách a jiných orgánech omezují, omezují tok krve do těchto oblastí a odklonění většího průtoku krve směrem k srdci a mozku.Aldosteron a vasopresin většinou přispívají k zadržování tekutin a omezující močení.Reabsorpce sodíku v ledvinách se zvyšuje, protože sodík také pomáhá při retenci více tekutin.

Ateroskleróza v důsledku akumulace cholesterolu v krvi často způsobuje zúžení tepen.Když se tepny dodávající ledviny zúžily a snižuje průtok krve, ledvina to obvykle interpretuje jako nízký krevní tlak, čímž aktivuje RAA a nakonec zvyšuje krevní tlak.Prostřednictvím tohoto mechanismu se vyvíjí renální hypertenze.Inhibitory ACE většinou blokují působení ACE na AI, čímž brání tvorbě Ag II.ARB na druhé straně blokují AG II před vazbou receptorů v krevních cévách, což způsobuje dilataci tepen namísto omezení.