Hvad forårsager lægemiddelresistens i kræft?

Kemoterapimedicin er målrettet mod specifikke egenskaber ved kræftceller, som er unormale celler, hvis genetiske materiale er muteret.Mutationshastigheden er så høj, at hver tumor består af celler med forskellige mutationer.Disse kan give cellen og dens produkter mulighed for at ændre udseende.Anticancer -lægemidlet genkender muligvis ikke målcellerne, eller tumoren kan aktivt blokere lægemidlet fra at udføre sit job.Mutationer og deres resultater er derfor meget vigtige for forskning i lægemiddelresistens i kræft.

Lægemiddelresistens i kræft udvikler sig, når tumoren indeholder både modtagelige og resistente celler.Lægemidlet dræber de modtagelige celler, men efterlader de resistente.Oprindeligt kan stoffet krympe tumoren, og behandlingen ser ud til at fungere.

Som et kendetegn ved kræftceller er, at de spreder ukontrolleret, kan resterne af kræft begynde at vokse igen.Kemoterapi bruger derfor ofte mere end et lægemiddel.De forskellige handlinger af lægemidlerne kan målrette mod celler med forskellige mutationer.

Hver gang en celle gengiver, kan det genetiske materiale inde i cellen lide af mutation, hvilket er en ændring i den genetiske sekvens.Generne i en celle er planen for strukturen og produkterne fra den celle.Mutationer kan være fordelagtige, neutrale eller skadelige for cellen.Gunstige mutationer tillader undertiden cellen at overleve angreb, og dette resulterer i lægemiddelresistens i kræft.

Lejlighedsvis kan kræftceller indeholde en unormal mængde kromosomer.Mennesker har normalt 46 kromosomer, hvoraf halvdelen er duplikater af de andre 23. Lægemiddelresistens i kræft er mere sandsynligt, hvis tumoren indeholder celler med mindre eller mere end 46 kromosomer.

Anticancer -lægemidler skal muligvis komme ind i cellen for at udføre den terapeutiske virkning.De udvendige strukturelle komponenter i cellen kan ændres gennem en genetisk mutation.Disse komponenter kan ændres, eller antallet af mål for lægemidlerne kan reduceres.

I tilfælde af østrogenreceptoren i bryst- eller æggestokkræft kan målkomponenten gå tabt helt.I disse tilfælde kan lægemidlet ikke komme igennem membranen i tilstrækkelige mængder eller overhovedet.Tumorceller kan også være i stand til at sende lægemidlet tilbage af cellen, efter at det kommer ind. Kræftcellen kan også have en øget evne til at nedbryde lægemidlet en gang inde.

Et andet lægemiddel kan fungere ved at binde til et bestemt molekyle og blokere dets funktion.Hvis genet for målet er muteret, kan molekylets udseende ændres nok til at undgå detektion af lægemidlet.Cellen kan også producere en forøget koncentration af målmolekylet, så nogle kan undslippe lægemidlet.Dette kan ske, hvis cellernes genom indeholder flere kopier af det relevante gen end normalt, eller hvis cellen kan stimulere genet til at producere mange flere molekyler end normalt.