Hvad er en koagulationskaskade?

En koagulationskaskade er den proces, hvormed kroppen danner blodpropper for at forhindre overskydende blodtab.Koagulation begynder med den ekstrinsiske vej, der aktiverer koagulation som et resultat af vævsskade eller den iboende vej, der danner blodpropper som respons på abnormiteter i væggen i et blodkar i fravær af vævsskade.De ekstrinsiske og iboende veje starter forskelligt, og derefter skrider begge fremskridt til den kombinerede vej.Begge veje afhænger af flere koagulationsfaktorer, som er repræsenteret af de romerske tal I gennem XIII.Disse koagulationsfaktorer er til stede i kroppen i inaktive former, indtil de er aktiveret under koagulationskaskaden.

Den ekstrinsiske vej er den hyppigste og mest kendte af de to veje i koagulationskaskaden.Når en vævsskade som en snit eller en kontusion forårsager blødning, indsnævrer de sårede blodkar.Derefter frigøres et glycoprotein kaldet vævsfaktor eller faktor III fra inde i det beskadigede væv.Dernæst binder et protein i blodet kaldet faktor VII til vævsfaktoren, og denne binding aktiverer faktoren VII og konverterer det til faktor VIIA.Faktor VIIA spalter derefter faktor X -molekyler, der cirkulerer i blodet for at danne faktor XA.Fra dette tidspunkt er de ekstrinsiske og iboende veje de samme og er kendt som den kombinerede vej.

Den iboende vej for koagulationskaskaden begynder, når blod kommer i kontakt med kollagenet i den beskadigede væg i et blodkar.Dette får faktor XII, Hageman -faktoren, til at konvertere til sin aktive form, faktor XIIA.Faktor XIIa omdanner faktor XI til faktor Xia, der omdanner faktor IX til faktor IXA.Hemophilia B er en genetisk blødningsforstyrrelse, der er kendetegnet ved en mangel i faktor IX.Faktor IXA konverterer faktor X til faktor XA;Dette er det punkt, hvor den iboende sti forbinder den kombinerede vej.

I den kombinerede vej aktiverer faktor XA faktor II eller protrombin for at danne faktor IIA eller thrombin.Thrombin aktiverer blodpladerne og får dem til at samles på det berørte sted og danne et blodpladeprop.Et stof kaldet von Willebrand Factor (VWF) gør det muligt for blodplader at holde sig til det sårede sted.En mangel på VWF forårsager von Willebrand sygdom, den mest almindelige arvede blødningsforstyrrelse.

Thrombin spalter fibrinogenmolekyler eller faktor I -molekyler til dannelse af et fibrøst protein kaldet fibrin eller faktor IA.Fibrinet danner et net, der fanger blodpladsprop og danner en koagulat.Thrombin konverterer også kontinuerligt faktorer V og VIII til deres aktiverede former, som holder koagulationskaskaden i gang og fremskynder processen.Hemophilia A, den mest almindelige type hæmofili, er en genetisk blødningssygdom, der er kendetegnet ved en mangel i faktor VIII.

En nøglekomponent i koagulationskaskaden er at opløse koaglen, når den ikke længere er nødvendig.Efter skade frigiver blodkarvægge inaktive vævsplasminogenaktivator (TPA).TPA kommer i kontakt med fibrinet i koagulatet og bliver aktiv.Den aktive TPA aktiverer et stof kaldet plasminogen, som allerede er til stede i koagulatet.Plasminogen forvandles til plasmin, der opløser koagulatet.

Hvis en person bløder overdrevent, kan læger køre blodprøver, der kontrollerer for koagulationsfaktorerne og opdager blødningsforstyrrelser som von Willebrand sygdom eller hæmofili.Forhold som leversygdom og leukæmi kan også forstyrre koagulationskaskaden og forårsage overdreven blødning eller blå mærker, så en person, der udvikler disse symptomer, skal se en læge.En infektion, der når blodet, kan forårsage en tilstand kendt som sepsis, hvilket fører til ukontrolleret aktivering af koagulationskaskaden i hele kroppen og er den hyppigste dødsårsag hos ikke-hjertesintensivplejepatienter.Koagulationskaskaden er et kompliceret system, og hver persons overlevelse dafhænger af dens rette funktion.