Skip to main content

Hvad er den mesolimbiske vej?

Den mesolimbiske vej er et hjernekredsløb, der afhænger af neurotransmitteren dopamin.Det muliggør dannelse af vane ved at knytte visse adfærd til følelsen af glæde.Af denne grund kaldes det også hjernens belønningsvej og er et fokus på forskning på narkotikamisbrug.Da dopaminfejl har været forbundet med skizofreni og bevægelsesforstyrrelser, interagerer medicinbehandling af disse sygdomme med den mesolimbiske vej på komplekse måder, som undertiden resulterer i psykiatriske og fysiske bivirkninger.

Inden for det centrale nervesystem løber den mesolimbiske vej fra det ventrale tegmentale område af mellemhjernen gennem det limbiske system i den temporale lob mdash;Hippocampus, amygdala og nucleus accumbens.Den sidste struktur er ansvarlig for frigivelsen af dopamin, der signaliserer glæde eller belønning for mange hjerneområder.Neurotransmittere som GABA og glutamat modererer også stienes virkning, men dens primære funktioner påvirkes af neuroner, der reagerer på dopamin.I gnavere resulterer ødelæggelse af det mesolimbiske kredsløb i tab af vanedannende trang, motivation og øget sløvhed.

Belønningssystemet for hjernen modulerer adfærd gennem glæde, der fungerer i tandem med en lignende frygt og aversionskredsløb, der giver negativ feedback for ubehageligtsituationer.Når en behagelig stimulus opleves, aktiveres den mesolimbiske vej, hvilket får kernen accumbens til at frigive dopamin.Følelsesmæssige og indlæringskredsløb aktiveres også og forbinder stimulansen til de involverede positive følelser.Større medikamenter og endda underholdende vanedannende aktiviteter udløser stigningen i mesolimbisk aktivitet.Over tid bliver hjernen desensibiliseret, og større mængder af neurotransmitteren skal frigives for at give den samme oplevelse af glæde.

Nogle forskere hævder, at skizofreni stammer fra en forstyrrelse af den mesokortikale og mesolimbiske vej.Kaldte dopaminhypotesen, dette er en kontroversiel debat inden for psykofarmakologi.Tilhængere påpeger, at mange antipsykotiske lægemidler, der bruges i psykiatri, blokerer for bindende af dopamin til dets neuronale receptorer, og bemærker den schizofreni-lignende bivirkninger af medikamenter, der bruges til at forbedre dopaminergiske veje til behandling af Parkinsons sygdom.Kritikere rejser bevis, der viser, at nogle lægemidler reducerer psykose uden at have en klar mekanisme, og at reduktionen i dopaminniveauer ikke umiddelbart forbedrer symptomerne.De hævder også, at individuelle hjerner kan ændres ved stress eller andre miljøforhold.

Opregulering eller øget følsomhed af den mesolimbiske vej kan forekomme som respons på visse psykiatriske medikamenter.Nogle patienter oplever en relativt sjælden stigning i deres psykiatriske symptomer, hvilket resulterer i intensiveret psykose.Kaldet tardiv dysfreni kan problemet manifestere sig, efter at patienter tager visse antipsykotiske lægemidler, der virker på den mesolimbiske vej, normalt ved at blokere receptorer.Da dopamin også er vigtig for kontrol af den nigrostriatale motorvej, kan antipsykotika påvirke neuromuskulær funktion ved at blokere dette kredsløb, hvilket forårsager de spastiske ufrivillige bevægelser, der karakteriserer tardiv dyskinesi.