Qu'est-ce qu'un infarctus du myocarde non d'élévation non-STT?

Un infarctus du myocarde non d'élévation (NSTEMI) est un type de crise cardiaque qui est causé par l'occlusion partielle ou presque complète de l'artère coronaire par un thrombus ou une embole.Avec une artère coronaire occluse, le muscle cardiaque ou le myocarde, devient ischémique ou déficient dans l'approvisionnement du sang et de l'oxygène, entraînant une lésion cellulaire et une mort cellulaire potentielle.Un infarctus du myocarde non d'élévation non ST ne peut être distingué que de l'infarctus du myocarde (STEMI) instable (UA) et de l'infarctus du myocarde d'élévation ST (STEMI).Par rapport à STEMI, dans lequel toute l'épaisseur du muscle cardiaque fournie par une artère coronaire particulière est blessée, un infarctus du myocarde non d'élévation implique uniquement la région sous-endocardique du cœur.

L'une des manifestations des maladies cardiaques est aiguëSyndrome coronaire (AC), en référence au vaisseau sanguin affecté, qui est l'artère coronaire.Le spectre d'ACS comprend l'angine de poitrine, l'UA et l'infarctus du myocarde.L'UA et l'infarctus du myocarde non d'élévation non ST sont difficiles à distinguer les uns des autres lorsqu'il n'y a pas de résultats de laboratoire, et ils sont parfois regroupés et étiquetés comme UA / NSTEMI.

L'angine stable est définie comme une gêne ou une gêne qui est associée associéeet reproductible avec le stress et l'effort physique.Il est soulagé par le repos pendant 5 à 10 minutes ou par la consommation de nitroglycérine sublinguale.L'angine instable est une angine d'angine qui se produit au repos ou pendant plus de 10 minutes, est sévère ou aiguë et dure plus ou plus fréquente que les épisodes auparavant expérimentés.Un infarctus du myocarde non d'élévation non-ST est donné comme diagnostic lorsqu'un patient présente les symptômes de l'UA et développe des preuves de mort ou de nécrose des myocytes, comme détecté par l'élévation des biomarqueurs cardiaques sériques, tels que la troponine et la fraction de la créatinine kinase-MB (CK-MB).

Quatre facteurs contribuent à la physiopathologie de UA / NSTEMI.Le premier est la rupture ou l'érosion d'une plaque athérosclérotique avec une formation de thrombus non occlusive superposée.Le deuxième est une obstruction dynamique, comme le spasme de l'artère coronaire, et le troisième facteur est une obstruction mécanique progressive, généralement en raison des parois des vaisseaux sanguins épaissis, comme ce qui se passe dans l'athérosclérose.Le quatrième facteur est une augmentation de la demande d'oxygène ou une diminution de l'offre d'oxygène, comme ce qui se passe dans l'anémie ou une augmentation des fréquences cardiaques.N'importe lequel de ces processus peut se produire en combinaison dans le développement de NSTEMI.

Dans l'électrocardiogramme (ECG), l'activité électrique du cœur est enregistrée.L'ischémie dans NSTEMI est limitée à la sous-endocarde, ainsi le vecteur ou la direction du segment ST est déplacé vers lui et est généralement considéré sur ECG comme dépression du segment ST.L'ECG doit être effectuée lorsqu'une personne se plaint de douleurs thoraciques et que le médecin soupçonne un problème cardiovasculaire sous-jacent.Les changements dans le segment ST nécessitent un traitement immédiat.

Le traitement de l'UA / NSTEMI implique l'utilisation de médicaments anti-ischémiques qui dilatent les vaisseaux sanguins, tels que les nitrates et les bêta-bloquants.La lyse du thrombus implique l'utilisation de médicaments anti-coagulation, tels que l'héparine et les médicaments antiplaquettaires, comme l'aspirine.Les patients à haut risque devraient subir une angiographie coronaire et une revascularisation de l'artère coronaire en 48 à 72 heures.Il s'agit d'éviter d'autres blessures myocardiques et de restaurer l'approvisionnement en sang du cœur.