Quelle est la physiopathologie de la polyarthrite rhumatoïde?

Les chercheurs n'ont pas pleinement mis en lumière la physiopathologie exacte de la polyarthrite rhumatoïde (RA), mais de nombreuses découvertes élargissent désormais la portée des traitements bénéfiques pour ce trouble du système immunitaire qui afflige près de 2 millions de personnes aux États-Unis.La polyarthrite rhumatoïde est celle d'un groupe de maladies, appelées maladies auto-immunes, dans lesquelles les cellules immunitaires du Body attaquent à tort les tissus ou les organes du Body.Dans le cas de la PR, l'agression se produit dans les articulations du corps, produisant une inflammation, une douleur et un mouvement altéré.Un anticorps, appelé facteur rhumatoïde, amène le système immunitaire à mal identifier les tissus articulaires sains du corps en tant que tissus étrangers, les ciblant pour la destruction.Bien que la cause précise de la polyarthrite rhumatoïde soit inconnue, plusieurs facteurs sont apparemment impliqués, notamment le sexe, l'infection, la génétique, le tabagisme et un système immunitaire mal régulé.

Les femmes développent une polyarthrite rhumatoïde trois fois plus souvent que les hommes, en particulier pendant la première année post-partum.Les femmes développent généralement les premiers symptômes au cours du troisième à la cinquième décennie de la vie.Les scientifiques émettent l'hypothèse que les hormones sexuelles féminines, qui tendent à favoriser l'inflammation, jouent un rôle dans la physiopathologie de la polyarthrite rhumatoïde.L'incidence accrue de PR chez les femmes reflète le modèle observé avec d'autres maladies auto-immunes.

Les scientifiques croient également que l'infection peut servir d'événement déclenchant dans la physiopathologie de la polyarthrite rhumatoïde.En réponse à une infection, le corps produit des protéines, appelées anticorps, qui attaquent les particules étrangères.Si les anticorps ne sont pas suffisamment spécifiques aux bactéries, ils peuvent s'attacher à des cellules corporelles normales qui ressemblent à la bactérie d'une manière ou d'une autre, désactivant les cellules et les marquant pour l'élimination par les cellules immunitaires.De nombreux médecins ont soupçonné le parvovirus, la rubéole, l'herpès et les mycoplasmes, ce qui fait que la pneumonie de marche, est des agents qui provoquent potentiellement de la RA.Cependant, les études n'ont pas été en mesure de confirmer définitivement le déclenchement des organismes infectieux.

Bien que présente uniquement dans 20% de la population générale, le marqueur cellulaire codé génétiquement, HLA-DR4, se produit dans plus des deux tiers des patients atteints de PR caucasienne.Le code génétique de ce marqueur d'antigène est situé sur le bras court du sixième chromosome chez l'homme.Les patients qui ont le marqueur ont des chances accrues de développer une polyarthrite rhumatoïde par rapport à ceux qui ne le font pas.Cependant, la présence du marqueur ne garantit pas l'apparition de la polyarthrite rhumatoïde.Les chercheurs croient que le marqueur n'indique qu'une prédisposition génétique.

Le tabagisme double le risque de développer la physiopathologie de la polyarthrite rhumatoïde.Les patients qui fument de plus de 25 ans ont une augmentation de trois fois de la probabilité d'avoir une polyarthrite rhumatoïde avec le développement de l'érosion osseuse.L'usage du tabac augmente le nombre de globules blancs et les taux sanguins circulants de l'anticorps, le facteur rhumatoïde.Le lien entre le tabagisme et la PR est plus fort chez les hommes que les femmes.

Sans aucun doute, les cellules immunitaires et les cellules qui bordent les articulations médient la caractéristique de l'inflammation des articulations chroniques de la polyarthrite rhumatoïde.Les globules blancs s'étendent dans les articulations, provoquant des douleurs, un gonflement, une chaleur et des rougeurs.Les cellules libèrent également des médiateurs chimiques, notamment des cytokines, des anticorps, des interleukins et des facteurs de nécrose tumorale (TNF), qui favorisent les cicatrices et la destruction de la doublure articulaire et du cartilage.Dans les stades tardifs, l'os s'érode et l'articulation se déforme.Les cytokines produisent également la physiopathologie du corps entier de la polyarthrite rhumatoïde, comme les douleurs musculaires, la perte de poids et la fièvre.