Quelle est la physiopathologie des crises?

Une crise se produit lorsqu'une partie du cerveau devient trop excitée ou lorsque les nerfs dans le cerveau commencent à tirer ensemble d'une manière anormale.L'activité de crise peut survenir dans des zones du cerveau qui sont mal formées à partir de malformations congénitales ou de troubles génétiques ou perturbés de l'infection, des blessures, des tumeurs, des accidents vasculaires cérébraux ou une oxygénation inadéquate.La physiopathologie des crises résulte d'un déséquilibre brutal entre les forces qui excitent et inhibent les cellules nerveuses de telle sorte que les forces excitantes ont priorité.Ce signal électrique se propage ensuite aux cellules cérébrales normales environnantes, qui commencent à tirer de concert avec les cellules anormales.Avec des crises prolongées ou récurrentes sur une courte période, le risque de crises futures augmente à mesure que la mort des cellules nerveuses, la formation de tissus cicatriciels et la germination de nouveaux axones se produisent.

Les cellules nerveuses entre les décharges ont normalement une charge négative en interne en raison du pompage actif des ions sodium chargés positivement hors de la cellule.La décharge ou le tir de la cellule nerveuse implique une fluctuation soudaine de la charge négative à une charge positive lorsque les ions canaux dans la cellule ouverte et les ions positifs, tels que le sodium, le potassium et le calcium, s'écoulent dans la cellule.Les mécanismes de contrôle excitatrices et inhibiteurs agissent pour permettre une tir appropriée et prévenir une excitation inappropriée de la cellule.La physiopathologie des crises peut survenir en raison d'une excitation accrue de la cellule nerveuse, d'une diminution de l'inhibition de la cellule nerveuse ou d'une combinaison des deux influences.

Normalement, après un incendie de cellules nerveuses, les influences inhibiteurs empêchent un deuxième tir du neurone jusqu'à ce que la charge interne du neurone revienne à son état de repos.L'acide gamma-amino-butyrique (GABA) est le principal inhibition du produit chimique dans le cerveau.GABA ouvre les canaux pour les ions de chlorure chargés négativement pour inonder dans le neurone excité, ce qui diminue la charge interne et empêche un deuxième tir de la cellule nerveuse.La plupart des médicaments anti-éitifs réduisent la physiopathologie des crises en augmentant la fréquence des ouvertures de canaux de chlorure ou en augmentant la durée pendant laquelle les canaux sont ouverts.Lorsqu'il y a une perturbation dans les cellules qui émettent du GABA ou des sites de récepteurs pour GABA, il y a une défaillance des canaux de chlorure à ouvrir et à tempérer l'excitabilité de la cellule nerveuse.

Tout aussi significatif pour la physiopathologie des crises sont des mécanismes qui conduisent à une excitation accrue des neurones.Le glutamate est le principal médiateur chimique excitatrice du cerveau, qui se lie aux récepteurs qui ouvrent les canaux de sodium, de potassium et de calcium dans la cellule.Certaines formes héréditaires de crises impliquent une prédilection pour l'activation excessivement fréquente ou soutenue des récepteurs du glutamate, augmentant l'excitabilité du cerveau et la perspective de l'activité des crises.De plus, une propagation contiguë de l'activité électrique le long des parties en couches du cerveau peut se produire de cellule à cellule, une forme non chimique de propagation qui n'est pas soumise à la régulation par des mécanismes inhibiteurs.

Les traitements pour la physiopathologie des crises ciblent non seulement les anomalies moléculaires impliquant les canaux ioniques dans les cellules nerveuses mais également la propagation non chimique de l'excitation dans le cerveau.Les benzodiazépines, telles que le valium, et les barbituriques, tels que le phénobarbital, agissent pour ouvrir des canaux de chlorure inhibiteurs.La phénytoïne ou la dilantine empêche le tir répétitif des neurones en fermant les canaux sodiques dans les cellules nerveuses.Dans les situations avec des crises récurrentes mal gérées, l'halothane peut empêcher la transmission non chimique des impulsions nerveuses.De plus, l'insuline et les stéroïdes modifient la fonction des récepteurs du glutamate, supprimant l'excitabilité du cerveau.