Qual è la fisiopatologia dell'artrite reumatoide?

I ricercatori non hanno completamente portato alla luce l'esatta patofisiologia dell'artrite reumatoide (RA), ma molte scoperte stanno ora ampliando la portata dei trattamenti benefici per questo disturbo del sistema immunitario che affligge quasi 2 milioni di persone negli Stati Uniti.L'artrite reumatoide è uno di un gruppo di malattie, chiamate malattie autoimmuni, in cui le cellule immunitarie di Bodys attaccano erroneamente i propri tessuti o organi.Nel caso di RA, l'assalto si verifica nelle articolazioni del corpo, producendo infiammazione, dolore e movimento compromesso.Un anticorpo, chiamato fattore reumatoide, fa sì che il sistema immunitario identifichi erroneamente i tessuti articolari sani come tessuti estranei, prendendole a prenderli prese con la distruzione.Sebbene la causa precisa dell'artrite reumatoide sia sconosciuta, apparentemente sono coinvolti diversi fattori, tra cui genere, infezione, genetica, fumo e un sistema immunitario scarsamente regolato.

Le femmine sviluppano l'artrite reumatoide tre volte più spesso dei maschi, in particolare durante il primo anno postpartum.Le donne in genere sviluppano i primi sintomi durante il terzo alla quinta decenni di vita.Gli scienziati ipotizzano che gli ormoni sessuali femminili, che tendono a promuovere l'infiammazione, svolgono un ruolo nella fisiopatologia dell'artrite reumatoide.La maggiore incidenza di RA nelle femmine rispecchia il modello visto con altre malattie autoimmuni.

Gli scienziati credono anche che l'infezione possa servire da evento scatenante nella fisiopatologia dell'artrite reumatoide.In risposta a un'infezione, il corpo produce proteine, chiamate anticorpi, che attaccano particelle estranee.Se gli anticorpi non sono sufficientemente specifici per i batteri, possono attaccarsi alle normali cellule del corpo che assomigliano in qualche modo ai batteri, disabilitando le cellule e segnandole per l'eliminazione da parte delle cellule immunitarie.Molti medici hanno sospettato parvovirus, rosolia, herpes e micoplasma, che fa sì che la polmonite da passeggio, sia agenti che potenzialmente istigano l'AR.Gli studi, tuttavia, non sono stati in grado di confermare in modo definitivo gli organismi infettivi.

Sebbene presente solo nel 20 percento della popolazione generale, il marcatore cellulare codificato geneticamente, HLA-DR4, si verifica in più di due terzi dei pazienti con AR caucasica.Il codice genetico per questo marcatore di antigene si trova sul braccio corto del sesto cromosoma nell'uomo.I pazienti che hanno il marcatore hanno maggiori possibilità di sviluppare l'artrite reumatoide rispetto a coloro che non lo fanno.Tuttavia, la presenza del marcatore non garantisce l'inizio dell'artrite reumatoide.I ricercatori ritengono che il marcatore indichi solo una predisposizione genetica.

Il fumo di sigaretta raddoppia il rischio di sviluppare la patofisiologia dell'artrite reumatoide.I pazienti che fumano più di 25 anni hanno un tre volte aumento della probabilità di avere l'artrite reumatoide con lo sviluppo dell'erosione ossea.L'uso del tabacco aumenta la conta dei globuli bianchi e i livelli ematici circolanti dell'anticorpo, il fattore reumatoide.Il legame tra fumo e RA è più forte negli uomini rispetto alle donne.

Senza dubbio, le cellule immunitarie e le cellule che rivestono le articolazioni mediano l'infiammazione dell'articolazione cronica caratteristica dell'artrite reumatoide.I globuli bianchi si riversano nelle articolazioni, causando dolore, gonfiore, calore e arrossamento.Le cellule rilasciano anche mediatori chimici, tra cui citochine, anticorpi, interleuchine e fattori di necrosi tumorale (TNF), che promuovono cicatrici e distruzione del rivestimento articolare e della cartilagine.Nelle fasi tardive, l'osso erode e l'articolazione si distorce.Le citochine producono anche l'intera fisiopatologia del corpo dell'artrite reumatoide, come dolori muscolari, perdita di peso e febbre.