Cosa causa la resistenza ai farmaci nel cancro?

I farmaci chemioterapici prendono di mira le caratteristiche specifiche delle cellule tumorali, che sono cellule anormali il cui materiale genetico è stato mutato.Il tasso di mutazione è così elevato che ogni tumore è costituito da cellule con mutazioni diverse.Questi possono consentire alla cella e ai suoi prodotti di cambiare aspetto.Il farmaco antitumorale potrebbe non riconoscere le cellule target o il tumore può bloccare attivamente il farmaco dal fare il suo lavoro.Le mutazioni e i loro risultati sono quindi molto importanti per la ricerca sulla resistenza ai farmaci nel cancro.

La resistenza ai farmaci nel cancro si sviluppa quando il tumore contiene cellule sia sensibili e resistenti.Il farmaco uccide le cellule sensibili ma lascia quelle resistenti.Inizialmente, il farmaco può ridurre il tumore e il trattamento sembra funzionare.

Come caratteristica delle cellule tumorali è che proliferano in modo incontrollabile, i resti del cancro possono ricominciare a crescere.La chemioterapia usa quindi comunemente più di un farmaco.Le diverse azioni dei farmaci possono colpire le cellule con varie mutazioni.

Ogni volta che una cellula si riproduce, il materiale genetico all'interno della cellula può soffrire di mutazione, che è un cambiamento nella sequenza genetica.I geni di una cellula sono il progetto per la struttura e i prodotti di quella cellula.Le mutazioni possono essere benefiche, neutri o dannose per la cellula.Le mutazioni benefiche a volte consentono alla cellula di sopravvivere all'attacco e questo provoca resistenza ai farmaci nel cancro.

Occasionalmente, le cellule tumorali possono contenere una quantità anormale di cromosomi.Gli umani di solito hanno 46 cromosomi, di cui metà duplicati degli altri 23. La resistenza ai farmaci nel cancro è più probabile se il tumore contiene cellule con meno o più di 46 cromosomi.

I farmaci antitumorali potrebbero dover entrare nella cellula per eseguire l'azione terapeutica.I componenti strutturali esterni della cellula possono essere alterati attraverso una mutazione genetica.Questi componenti possono essere modificati o il numero di obiettivi per i farmaci può essere ridotto.

Nel caso del recettore degli estrogeni nei tumori del seno o dell'ovaio, il componente target può essere perso del tutto.In questi casi, il farmaco non può superare la membrana in quantità adeguate o affatto.Le cellule tumorali possono anche essere in grado di inviare il farmaco fuori dalla cellula dopo che entra. La cellula tumorale può anche avere una maggiore capacità di abbattere il farmaco una volta all'interno.

Un altro farmaco può funzionare legandosi a una particolare molecola e bloccando la sua funzione.Se il gene per il bersaglio è mutato, l'aspetto della molecola può cambiare abbastanza da evitare il rilevamento dal farmaco.La cellula può anche produrre una maggiore concentrazione della molecola bersaglio, permettendo ad alcuni di sfuggire al farmaco.Ciò può accadere se il genoma delle cellule contiene più copie del gene rilevante del solito o se la cellula può stimolare il gene a produrre molte più molecole del solito.