ネシジオ芽球症とは何ですか？

ネシジオ芽細胞症は、危険な持続性低血糖、または低血糖レベルであり、インスリンを生成する腫瘍によって引き起こされない場合、高インスリン症と呼ばれる状態であるインスリンが多すぎることによって引き起こされる低血糖レベルです。低血糖は、頭痛、混乱、震え、ぼやけた視覚、心臓の動pitなどの症状を引き起こす可能性のある潜在的に危険な状態です。また、発作、脳の損傷、com睡、さらには死を引き起こす可能性があります。 この状態の乳児は、膵臓の一部を除去する手術を必要とします - 部分的な膵臓切除術と呼ばれるか、重度の脳損傷または死亡する可能性があります。

科学者のジョージ・F・レイドローは、1938年に「nesidioblastosis」という用語を生み出し、膵臓の異常を持つ赤ちゃんを指します。科学者がHyを発症せずにnesidioblastosisの物理的特徴を持っていることを科学者が発見したとき、「nesidioblastosis」という用語は好意から落ちました光血糖症、そのため、医師は、幼児期（PHHI）や先天性高インスリン症の持続性高インスリン血糖後血糖症など、代わりに症状によって障害を特定し始めました。 1980年代の科学者は、高インスリン症の多くの患者がインスリンの放出を阻害するホルモンであるソマトスタチンのレベルが低いことを発見したため、高インスリン症には単なる異常なベータ細胞以上のものが含まれます。高インスリン症によって引き起こされる持続性低血糖は、通常2歳以下の赤ちゃんで発生しますが、膵臓がまだ発症しているとき、医師は21世紀初頭に「ネシジオ芽細胞症」という用語を使用して、ガストリックバイパス型手術後のベータ細胞異常を発症する成人の持続性高インスリン血症の低血糖を指します。

1930年代に、医師は、重度の持続性低血糖を発症した一部の赤ちゃんが血液中に非常に高いレベルのインスリンを持っていることに気付きました。病理学者Sは、これらの赤ちゃんの多くが、膵臓のランゲルハン島の島にあるインスリン産生細胞であるベータ細胞を含む特定の膵臓異常を持っていることを発見しました。過剰なインスリン産生のために重度の低血糖症の赤ちゃんは、膵管内やその周辺など、何もないはずのベータ細胞とベータ細胞が拡大しました。

1970年代と80年代の科学者は、持続性の低血糖または高インスリン血症を経験することなく、ネシジオ芽細胞症で見られる膵臓の異常を持っている人もいることを発見しました。病理学者は、嚢胞性線維症、Zollinger-Ellison症候群、または突然の乳児死亡症候群の人、さらには健康な乳児において、ベータ細胞の異常な形成とベータ細胞の配置を発見しました。ハイペルインスリン症は、通常、ベータ細胞の問題だけによって引き起こされるのではなく、インスリンの放出を阻害するホルモンであるソマトスタチンを放出する膵臓デルタ細胞が少なすぎるなどの問題の組み合わせによって引き起こされます。これらの発見は名前を引き起こしました多くの医師に好意を失う「ネシジオ芽細胞症」は、「Phhi」「先天性高インスリン症」、「nesidiodysplasia」、および「膵島透析症候群」が好ましい用語になりました。

ネシディオ芽球症は、ほとんどの場合、2歳以下の赤ちゃんで発生しますが、胃バイパス手術の副作用として、成人ではまれな症例が発生する可能性があります。 2011年初頭の時点で、成人発症のネシジオ芽細胞症の原因は不明のままでした。ネシジオ芽細胞症の一部の成人は、血清中のベータ細胞に対する抗体を持っているため、体の免疫系に攻撃されることに対する反応としてベータ細胞があまりにも成長する可能性があります。他の成人ニシジオ芽細胞症患者は、膵臓のベータ細胞成長因子のベータ細胞成長因子のレベルが高く、ベータ細胞が異常に成長する可能性がある可能性があります。これらの状態は両方とも、ネシジオ芽細胞症を発症する胃バイパス患者で発見されています。ネシジオ芽細胞症はまれな合併症です胃バイパス手術、障害の深刻な性質と胃バイパス処置の増加は、医師が低血糖症の症状とネシディディオ芽球症の低血糖患者をスクリーニングする術後患者を教育する必要があることを意味します。