表皮成長因子受容体とは何ですか？

表皮成長因子受容体（EGFR）は、癌治療における重要な成分です。ERBまたはヒト表皮成長因子受容体（HER）とも呼ばれるEGFRは、いくつかの細胞の膜にあるタンパク質です。リガンド、または分子は受容体に結合し、細胞の成長を制御するカスケードを開始します。一部の種類の癌細胞には、腫瘍の制御されていない成長につながる異常に多くの受容体があります。受容体はリガンドと組み合わせて、リン酸化または分子へのリン酸基の添加をもたらします。リン酸化は、下流の信号を中継する分子の付着部位を作成します。経路は、細胞増殖の刺激で終わります。

受容体は、細胞膜を通過するように配置され、細胞の外側から内側にチャネルを提供します。リガンドが細胞の外側の受容体をプライトすると、受容体はその信号を内側に変換します。信号は、細胞の成長と分裂を刺激するカスケードをトリガーします。正常な細胞では、この経路は成長を制御するために厳しく調節されています。ただし、癌細胞は正常細胞の調節メカニズムがありません。表皮成長因子受容体は過剰発現している可能性があります。つまり、細胞膜には結合部位が多すぎることを意味します。細胞には、遺伝子増幅と呼ばれるタンパク質のコピーが多すぎる場合があります。一部の癌細胞は、独自のリガンドを作成し、自分自身を増やすように刺激する細胞を作成する能力も持っています。彼ら自身の血液供給、そして彼らは自然細胞死、またはアポトーシスを開始する正常な信号を欠いています。EGFRを過剰発現する腫瘍は、タンパク質を過剰発現しない腫瘍と比較して、化学療法や放射線に対してより進行し、より耐性がある傾向があります。このような腫瘍は、全生存率の低下にも関連しています。受容体は、乳房、結腸直腸、前立腺、卵巣、膀胱がん、および食道、胃、頭頸部、非小細胞肺がんで同定されています。刺激細胞の成長と増殖から。標的療法のクラスには、モノクローナル抗体、チロシンキナーゼ阻害剤、免疫毒素コンジュゲートが含まれます。これらの治療法は、より具体的であるため、従来の化学療法剤よりも少ない副作用に関連しています。従来の化学療法や放射線を使用する場合よりも、治療によって損傷する健康細胞が少ない。細胞表面では、薬剤は受容体部位に優先的に結合し、リガンドが付着するのを防ぐことができます。標的療法はまた、受容体を抑制し、それらを非アクティブにする可能性があります。細胞内では、治療法は重要なタンパク質をブロックすることにより、任意の時点でカスケードを中断する可能性があり、したがって、信号がターゲットに到達するのを防ぎます。