アスピリンと血小板の関係は何ですか？

aspirinは、抗炎症性と血液希薄化特性の両方を備えた経口薬です。それは、血小板がトレムボキサンA-2と呼ばれる化学物質を生成するのを防ぐことにより、血栓の形成を阻害します。これは通常、血小板凝集を誘導します。アスピリンと血小板が相互作用すると、薬はトレムボキサンA-2を形成する酵素シクロオキシゲナーゼ-1（COX-1）の作用をブロックします。トロムボキサンA-2がなければ、血小板は一緒にくっつき、フィブリンと結合して血栓を作ることはできません。他の薬剤もCOX-1酵素をブロックしますが、アスピリンの抗血小板効果は他の薬剤の数時間と数時間続くため、多くの医師によると、血液に続発する心臓発作とストロークを長期的に予防するために好ましい選択肢になります。血栓。aspirinと血小板の関係は、臨床試験でよく研究されています。1日あたり325ミリグラムの用量では、摂取から30分以内に最大の抗血小板効果が発生します。ただし、低用量のアスピリンは、最も強力な効果に達するまでに数日かかる場合があります。このため、医師は、患者が胸痛、心臓発作、脳卒中の兆候と症状を経験している場合、通常のアスピリンを推奨します。他の抗血小板薬とは異なり、アスピリンはトロンボキサンA-2形成のCOX-1経路のみをブロックし、通常の血小板活性を発生させます。Aspirinと血小板の関係をさらに実証することで、急性心臓発作患者の1つの大規模な多施設研究では、アスピリンが24時間の症状の開始で投与されたときに死亡率が23％減少したことが明らかになりました。重度の胸痛、運動を伴う息切れ、むきび、吐き気、顎や腕に放射される痛みを経験している患者に対する現在の推奨事項は、症状が発生するとすぐに通常のアスピリンを摂取し、少なくとも毎日アスピリンを継続することです。一か月。アスピリンは既存の血栓でブロックされた容器を開けませんが、その血栓の成長を防ぎ、より多くの血栓の形成を防ぎます。このようにして、アスピリンは心臓組織が酸素に飢えている程度を制限し、それによって損傷を制限します。cere脳血管事故（CVA）、つまり脳卒中は、血流の減少により脳または体内で発生する損傷です。脳卒中への一般的な貢献者には、コレステロールによる血管の狭窄と高血圧による損傷、および血液の凝血塊またはコレステロールプラークが血流を走行して小さな血管に留まることが含まれます。脳卒中患者のアスピリンと血小板による治療と血小板との間のリンクは、症状発症の最初の48時間以内の中程度のアスピリン投与が生存率を劇的に増加させ、神経学的欠陥の重症度を低下させ、さらなる脳卒中を防ぐことを示すいくつかの研究で明らかにされています。医師は、患者が脳卒中の古典的な兆候に気づくとすぐに、160〜350ミリグラムの用量を投与することを推奨しています。aspirinと血小板の間の関係に関する研究は継続されていますが、アスピリンは常に血栓の問題の最良の解決策ではありません。アスピリンの重要な副作用には、アレルギー反応、喘息、出血性潰瘍、および脳内の出血が含まれます。アスピリン療法の貧弱な候補には、妊娠中または母乳育児中の母親、子供、腎臓または胃腸疾患の患者が含まれます。一方、ほとんどの医師は、重度のアテローム性動脈硬化症および以前の心臓発作の既往、以前の脳卒中またはミニストローク、運動による胸痛、四肢の血流の減少のために低用量のアスピリンを処方します。