中骨炎経路とは何ですか？

mesol膜経路は、神経伝達物質ドーパミンに依存する脳回路です。特定の行動を喜びの感覚にリンクすることにより、習慣の形成を可能にします。このため、それは脳の報酬経路とも呼ばれ、薬物中毒に関する研究の焦点です。ドーパミンの誤動作は統合失調症および運動障害に関連しているため、これらの疾患を治療する薬は、精神科および身体的副作用を引き起こすことがあると複雑な方法で中骨経路と相互作用します。中枢神経系内では、中骨膜経路は、中脳の腹側圧紋領域から側頭葉の辺縁系を介して走ります＆mdash;海馬、扁桃体、および側坐核。最後の構造は、多くの脳領域に喜びや報酬を示すドーパミンの放出に責任があります。GABAやグルタミン酸のような神経伝達物質も経路の作用を緩和しますが、その主要な機能はドーパミンに反応するニューロンの影響を受けます。げっ歯類では、中骨膜回路の破壊は、習慣性の渇望、動機、および致死の増加の喪失をもたらします。状況。楽しい刺激が経験されると、中骨炎経路が活性化され、側坐核がドーパミンを放出します。感情的および学習サーキットも活性化され、刺激を関連するポジティブな感情に結び付けます。主要な薬物や楽しい習慣形成活動でさえ、中骨炎活動の増加を引き起こします。時間が経つにつれて、脳は脱感作され、同じ体験を提供するために、より多くの神経伝達物質を放出する必要があります。scize系統症は、中皮質および中骨症の経路の妨害に由来すると主張する科学者もいます。ドーパミン仮説と呼ばれる、これは精神薬理学における物議を醸す議論です。支持者は、精神医学に使用される多くの抗精神病薬がドーパミンのニューロン受容体への結合をブロックし、パーキンソン病の治療のためにドーパミン作動性経路を促進するために使用される薬物の統合失調症様副作用に注意することを指摘しています。批評家は、一部の薬物が明確なメカニズムを持たずに精神病を減らすことを示す証拠を提起し、ドーパミンレベルの低下はすぐに症状を改善しないことを示しています。彼らはまた、個々の脳がストレスや他の環境条件によって変化する可能性があると主張しています。creme骨膜経路のアップレギュレーションまたは増加する感度は、特定の精神医学的薬剤に応じて発生する可能性があります。一部の患者は、精神症状に比較的まれな急増を経験し、その結果、精神病が強化されます。遅刻嚥下障害と呼ばれるこの問題は、患者が通常受容体をブロックすることにより、中骨経路に作用する特定の抗精神病薬を服用した後に現れる可能性があります。ドーパミンはnigrostriatal運動経路の制御にも重要であるため、抗精神病薬はこの回路をブロックすることにより神経筋機能に影響を及ぼし、遅刻ジスキネジアを特徴付ける痙性不随意の動きを引き起こす可能性があります。