老化のミトコンドリア理論は何ですか？

老化、または老化は、一般に人間の生活の必要な要素と見なされます。老年学には、老化プロセスと老化効果の研究が含まれます。また、老年学の興味深い枝の1つは、老化を促進する生物学的プロセスを理解しようとしています。老化の多くの理論が存在し、多くの人がおそらく気づかない小さな細胞構造の役割を考慮している人もいます：ミトコンドオン。この構造は多くの細胞機能に役立ち、以下の機能のいずれにおいても障害が潜在的に老化を誘発する可能性があります：細胞分裂、細胞シグナル伝達、細胞死。おそらく、老化の最もよく知られているミトコンドリア理論は、ミトコンドリア構造に対するフリーラジカルと呼ばれる不安定な酸素分子の影響に関するものです。

ミトコンドリアは、細胞のエネルギー工場と考えられるかもしれません。各人間の細胞は、これらの工場の数十から数千から何千もの範囲を所有しています。すべての小さなミトコンドリオンは、呼吸から歩くことまで、さまざまなプロセスを動かすエネルギーを生成するために機能します。彼らは、食物分子を電子に分解してアデノシン三リン酸（ATP）エネルギー束に保存することによりこのエネルギーを生成します。ミトコンドリアに含まれるDNAは、ミトコンドリアDNA（MDNA）として知られており、従来のDNAと同じレベルの保護を含んでいません。ヒストンと呼ばれる酵素とタンパク質の両方は、通常、DNAを大きな損傷から保護しますが、MDNAにはこれらの物質がありません。したがって、ミトコンドリアが損傷を抱えているため、人間の能力の多くを決定するエネルギープロセスも同様です。したがって、細胞変性は、老化のミトコンドリア理論に対するより重要なアプローチの1つです。体内のほとんどの分子は、安定して予測可能な方法で動作しますが、特に体の酸素分子では不安定性が依然として発生する可能性があります。酸素分子が注文を失うと、フリーラジカルと呼ばれます。これらの混oticとした粒子は、脆弱な領域に重度の大混乱をもたらす可能性があり、各ミトコンドリアが細胞の呼吸を行うため、ミトコンドリア領域で繁栄します。保護が不足しているため、ミトコンドリアDNA鎖は、フリーラジカル攻撃に対して最も脆弱なものの1つです。MiTochondriaには、エネルギー生産以外の他の重要な機能があり、これらの各機能は、老化のミトコンドリア理論へのレンズとして機能します。たとえば、物質は細胞分裂の重要な基礎であり、1つの細胞が複数の新しい細胞に分割されます。このプロセスは、古い細胞と摩耗した細胞を置き換えるのに役立つため、細胞分裂が遅くなったり停止したりすると、古い細胞の増殖の効果が体内と外側の両方で感じられます。機能不全のミトコンドリアは、細胞分裂能力に大きく影響します。Alication関連するメモでは、これらの構造はプログラムされた細胞死を主に命じている可能性があります。これは、細胞が本質的に自己破壊するプロセスです。この自殺を促進する可能性のあるさまざまなプロセスには、DNAの断片化、細胞膜の変異、細胞の核の分解と縮小が含まれます。プログラムされた細胞死が多くの研究者が信じるように老化によって明らかにされている場合、プログラムされた細胞死を促進するミトコンドリアの役割は、老化のミトコンドリア理論にさらに別の側面を追加します。ミトコンドリアは、細胞が平衡、組織修復、およびその他のプロセスに関連する情報の衝動を伝達する細胞シグナル伝達を支援します。持続的なミトコンドリアの損傷は、この情報処理にエラーを引き起こす可能性があります。エラー理論に焦点を当てた研究者は、多くの病気のこの結果を非難しました。老化した理論家はまた、故障した細胞シグナル伝達を老化プロセスに起因する可能性がありますSES。前述のように、フリーラジカル理論は、誤ったミトコンドリアの1つの説明を提供します。細胞変異は同様の損傷を与える可能性があり、これらの変異は食事、遺伝的状態、または単純なチャンスに起因する場合があります。時には、損傷は時間の経過とともに自然の摩耗から生じることがあります。ほとんどの皮膚細胞には、寿命にわたってそれらを維持するためのミトコンドリアが1つしかないため、皮膚が老化効果の最も目に見える領域の1つであることはおそらく驚くことではありません。age老化のミトコンドリア理論に関する研究は、いくつかの救済勧告につながりました。1つは、B複雑なビタミンは、ミトコンドリアの損傷によって引き起こされる酵素の欠陥の一部を軽減し、修正すると考えられています。さらに、物質のリポ酸とアルカは、これらのプロセスが妨げられている場合、脳のエネルギー作用をミトコンドリアに向けてリダイレクトする可能性があります。