아 pop 토 시스와 암의 관계는 무엇입니까?

cell 세포의 프로그래밍 된 사망은 아 pop 토 시스라고하며, 일반적으로 내부 손상이나 주변 조직의 신호로 인한 사건입니다.아 pop 토 시스와 암은 두 가지 중요한 방식으로 연결됩니다.첫째, 신체 내 정상 안전 시스템이 그들을 감지하고 자기 파괴를 유발하면 종양이 자랄 수 없으므로 암은 종종 신체가 아 pop 토 시스에 대한 통제되지 않은 조직 성장을 표시하는 메커니즘을 차단합니다.둘째, 암 세포는 악성 세포를 파괴하기 위해 필요한 단백질을 암호화하는 유전자를 불 활성화시킨다.화학 요법은 종양을 손상시키고 사망으로 표시함으로써 아 pop 토 시스와 암의 관계를 활용합니다.apoptosis는 화학 신호가 막의 변화, 핵에서의 DNA의 분해 및 특수 효소에 의한 세포 단백질의 소화를 통해 세포 내 자기 파괴 과정을 시작할 때 발생한다.세포를 apoptosis를 겪게하는 두 가지 유형의 경로가 있습니다 : DNA 돌연변이에 의해 시작되는 고유, 그리고 세포 외부에서 신호를 취하는 외인성.외적 경로는 사망 수용체로 알려진 세포에서 특수 위치를 활성화시킬 수있는 호르몬, 독소 및 기타 분자에 의해 유발 될 수있다.그것은 통제되지 않은 세포 성장을 허용합니다.암은 세포가 건강에 좋은 세포 내에서 검출 될 때 아 pop 토 시스를 유발하는 사건 인 세포를 재현하고 증식하는주기에 대한 병리학 적 변화를 포함한다.이것은 때때로 신체가 아 pop 토 시스에 의한 제거를 위해 암 조직을 신호하는 데 사용하는 중요한 단백질을 코딩하는 유전자를 억제함으로써 수행된다.종양은 또한 일반적으로 암 세포가 자기 파괴를 겪게하는 과정을 혼동하거나 차단하는 화학 메신저를 분비 할 수 있습니다.p53은 아 pop 토 시스를 유발하는 메신저 단백질을 암호화한다.바이러스로 인한 일부 암은이 유전자의 활성화를 억제하고 종양 세포가 사멸 수용체의 활성화에 덜 반응합니다.바이러스로 인한 여부에 관계없이, 성장 향상 물질의 세포 생성은 종양에서 증가합니다.일반적으로, 신체는 질량 아 pop 토 시스를 유발함으로써 특정 세포 유형의 통제되지 않은 증식에 반응하지만, 종양 생성 및 mdash;암 형성 mdash;아 pop 토 시스와 암 사이의 균형은 사망이 아니라 세포 성장으로 비뚤어집니다.

화학 요법 치료는 종종 아 pop 토 시스와 암의 관계에 달려 있습니다.이들 약물의 대부분은 또한 DNA 합성 및 세포 분열 또는 성장을 방해하지만, 이러한 메커니즘은 궁극적으로 종양 세포가 나누기 전에 더 많은 사본을 만들기 전에 노력한다.다양한 약물은 경로를 따라 다른 지점을 활성화하여, 때로는 종양 세포에서 사멸 수용체의 민감도를 증가시킴으로써 프로그래밍 된 세포 사멸을 초래한다.일부 악성 종양은 더 이상 자기 파괴 신호에 반응하지 않기 때문에 과학자들은 자연적인 아 pop 토 시스 사건을 직접 유도 할 수있는 화학 요법 개발에 관심이 있습니다.