Wat is de pathofysiologie van epileptische aanvallen?

Een aanval treedt op wanneer een deel van de hersenen overdreven opgewonden raakt of wanneer zenuwen in de hersenen op een abnormale manier beginnen te schieten.Epile -activiteit kan ontstaan in gebieden van de hersenen die zijn misvormd door geboorteafwijkingen of genetische aandoeningen of verstoord worden door infectie, verwondingen, tumoren, beroertes of onvoldoende oxygenatie.De pathofysiologie van aanvallen is het gevolg van een abrupte onbalans tussen de krachten die de zenuwcellen opwinden en remmen zodat de exciterende krachten voorrang hebben.Dit elektrische signaal verspreidt zich vervolgens naar de omliggende normale hersencellen, die beginnen te schieten in overleg met de abnormale cellen.Met langdurige of terugkerende aanvallen gedurende een korte periode, neemt het risico op toekomstige aanvallen toe naarmate de dood van de zenuwceldood, de vorming van littekenweefsel en het ontspruiten van nieuwe axonen optreden.

Zenuwcellen tussen lozingen hebben normaal gesproken intern een negatieve lading als gevolg van het actief pompen van positief geladen natriumionen uit de cel.Afvoer of schieten van de zenuwcel omvat een plotselinge fluctuatie van de negatieve lading naar een positieve lading terwijl ionen in de cel open en positieve ionen, zoals natrium, kalium en calcium, in de cel stromen.Zowel excitatoire als remmende controlemechanismen werken om passend ontslaan mogelijk te maken en ongepaste excitatie van de cel te voorkomen.De pathofysiologie van aanvallen kan optreden als gevolg van verhoogde excitatie van de zenuwcel, verminderde remming van de zenuwcel of een combinatie van beide invloeden.

Normaal gesproken na een zenuwcelbranden voorkomen remmende invloeden een tweede vuren van het neuron totdat de interne lading van het neuron terugkeert naar de rusttoestand.Gamma-amino-boterzuur (GABA) is de belangrijkste remmende chemische stof in de hersenen.GABA opent kanalen voor negatief geladen chloride -ionen om het geëxciteerde neuron in te storten, wat de interne lading vermindert en een tweede schiet van de zenuwcel voorkomt.De meeste anti-verplaatsingsgeneesmiddelen verminderen de pathofysiologie van aanvallen door de frequentie van de chloridekanaalopeningen te verhogen of de duur te verhogen waarin de kanalen open zijn.Wanneer er een verstoring is in de cellen die GABA of de receptorsites voor GABA uitgeven, is er een falen van de chloridekanalen om te openen en de prikkelbaarheid van de zenuwcel te temperen.

Even belangrijk voor de pathofysiologie van epileptische aanvallen zijn mechanismen die leiden tot verhoogde excitatie van neuronen.Glutamaat is de belangrijkste exciterende chemische mediator in de hersenen, die bindt aan receptoren die kanalen openen voor natrium, kalium en calcium in de cel.Sommige geërfde vormen van epileptische aanvallen omvatten een voorliefde voor overmatig frequente of aanhoudende activering van glutamaatreceptoren, waardoor de exciteerbaarheid van de hersenen en het vooruitzicht op inbeslagname -activiteit vergroten.Verder kan aaneengesloten spreiding van de elektrische activiteit langs gelaagde delen van de hersenen optreden van cel tot cel, een niet-chemische vorm van propagatie die niet onderhevig is aan regulatie door remmende mechanismen.

Behandelingen voor de pathofysiologie van aanvallen zijn niet alleen gericht op de moleculaire afwijkingen waarbij de ionkanalen in de zenuwcellen betrokken zijn, maar ook de niet-chemische verspreiding van excitatie in de hersenen.Benzodiazepines, zoals valium en barbituraten, zoals fenobarbital, werken om remmende chloridekanalen te openen.Fenytoïne of dilantine voorkomt repetitief schieten van neuronen door natriumkanalen in de zenuwcellen te sluiten.In situaties met slecht beheerde terugkerende aanvallen kan halothaan de niet-chemische overdracht van zenuwimpulsen voorkomen.Bovendien veranderen insuline en steroïden de functie van glutamaatreceptoren, waardoor de exciteerbaarheid van de hersenen wordt onderdrukt.