Wat veroorzaakt resistentie tegen geneesmiddelen bij kanker?

Chemotherapie -medicijnen richten zich op specifieke kenmerken van kankercellen, die abnormale cellen zijn waarvan het genetisch materiaal is gemuteerd.De mutatiesnelheid is zo hoog dat elke tumor bestaat uit cellen met verschillende mutaties.Deze kunnen de cel en zijn producten in staat stellen het uiterlijk te veranderen.Het geneesmiddel tegen kanker herkent mogelijk niet de doelcellen, of de tumor kan het medicijn actief blokkeren om zijn werk te doen.Mutaties en hun resultaten zijn daarom erg belangrijk voor onderzoek naar resistentie tegen geneesmiddelen bij kanker.

Resistentie van geneesmiddelen bij kanker ontwikkelt zich wanneer de tumor zowel gevoelige als resistente cellen bevat.Het medicijn doodt de gevoelige cellen maar laat de resistente achter.Aanvankelijk kan het medicijn de tumor krimpen en lijkt de behandeling te werken.

Als een kenmerk van kankercellen is dat ze oncontroleerbaar verspreiden, kunnen de overblijfselen van de kanker weer beginnen te groeien.Chemotherapie gebruikt daarom meestal meer dan één medicijn.De verschillende acties van de geneesmiddelen kunnen cellen richten met verschillende mutaties.

Elke keer dat een cel zich voortplant, kan het genetische materiaal in de cel last hebben van mutatie, wat een verandering in de genetische sequentie is.De genen van een cel zijn de blauwdruk voor de structuur en de producten van die cel.Mutaties kunnen gunstig, neutraal of schadelijk zijn voor de cel.Gunstige mutaties stellen de cel soms in staat aanval te overleven, en dit resulteert in resistentie tegen geneesmiddelen bij kanker.

Af en toe kan kankercellen een abnormale hoeveelheid chromosomen bevatten.Mensen hebben meestal 46 chromosomen, waarvan de helft duplicaten van de andere 23 zijn. Resistentie van geneesmiddelen bij kanker is waarschijnlijker als de tumor cellen met minder of meer dan 46 chromosomen bevat.

Geneesmiddelen tegen kanker moeten mogelijk de cel binnenkomen om de therapeutische werking uit te voeren.De externe structurele componenten van de cel kunnen worden veranderd door een genetische mutatie.Deze componenten kunnen worden gewijzigd of het aantal doelen voor de medicijnen kan worden verminderd.

In het geval van de oestrogeenreceptor bij borst- of eierstokkanker kan de doelcomponent helemaal verloren gaan.In deze gevallen kan het medicijn niet door het membraan komen in voldoende hoeveelheden of helemaal niet.Tumorcellen kunnen het medicijn ook terug uit de cel sturen nadat het is binnengekomen. De kankercel kan ook een verhoogd vermogen hebben om het medicijn eenmaal binnen af te breken.

Een ander medicijn kan werken door te binden aan een bepaald molecuul en de functie ervan te blokkeren.Als het gen voor het doel is gemuteerd, kan het uiterlijk van het molecuul voldoende veranderen om detectie door het medicijn te voorkomen.De cel kan ook een verhoogde concentratie van het doelmolecuul veroorzaken, waardoor sommigen aan het medicijn kunnen ontsnappen.Dit kan gebeuren als het cellengenoom meer kopieën van het relevante gen bevat dan normaal of als de cel het gen kan stimuleren om veel meer moleculen te produceren dan normaal.