Hva er patofysiologien til anfall?

Et anfall oppstår når en del av hjernen blir for spent eller når nerver i hjernen begynner å skyte sammen på en unormal måte.Beslagsaktivitet kan oppstå i områder av hjernen som er misdannet fra fødselsdefekter eller genetiske lidelser eller forstyrret fra infeksjon, skader, svulster, slag eller utilstrekkelig oksygenering.Patofysiologien til anfall er resultatet av en brå ubalanse mellom kreftene som begeistrer og hemmer nervecellene slik at de eksitatoriske kreftene har forrang.Dette elektriske signalet sprer seg deretter til de omkringliggende normale hjernecellene, som begynner å skyte sammen med de unormale cellene.Med langvarige eller tilbakevendende anfall over en kort periode øker risikoen for fremtidige anfall når nervecelledød, arrvevsdannelse og spiring av nye aksoner oppstår.

Nerveceller mellom utslipp har normalt en negativ ladning internt på grunn av aktiv pumping av positivt ladede natriumioner ut av cellen.Utslipp eller avfyring av nervecellen innebærer en plutselig svingning av den negative ladningen til en positiv ladning når ioner kanaler inn i cellen åpne og positive ioner, så som natrium, kalium og kalsium, strømmer inn i cellen.Både eksitatoriske og hemmende kontrollmekanismer virker for å tillate passende avfyring og forhindre upassende eksitering av cellen.Patofysiologien til anfall kan oppstå på grunn av økt eksitering av nervecellen, redusert hemming av nervecellen, eller en kombinasjon av begge påvirkninger.

Normalt etter en nervecelle avfyres, forhindrer hemmende påvirkninger en annen avfyring av nevronen til den interne ladningen av nevronen vender tilbake til hviletilstanden.Gamma-amino-butikkersyre (GABA) er den viktigste hemmende kjemikaliet i hjernen.GABA åpner kanaler for negativt ladede kloridioner for å oversvømme inn i den begeistrede nevronen, noe som reduserer den indre ladningen og forhindrer en annen avfyring av nervecellen.De fleste medisiner mot anfall reduserer patofysiologien til anfall ved å øke frekvensen av kloridkanalåpningene eller øke varigheten der kanalene er åpne.Når det er en forstyrrelse i cellene som utsteder GABA eller reseptorstedene for GABA, er det en svikt i kloridkanalene for å åpne og temperere nervecellens eksitabilitet.

Like viktig for patofysiologien til anfall er mekanismer som fører til økt eksitering av nevroner.Glutamat er den viktigste eksitatoriske kjemiske formidleren i hjernen, som binder seg til reseptorer som åpner kanaler for natrium, kalium og kalsium i cellen.Noen arvelige former for anfall involverer en predileksjon for for hyppig hyppig eller vedvarende aktivering av glutamatreseptorer, noe som øker hjernenes eksitabilitet og utsiktene til anfallsaktivitet.Videre kan sammenhengende spredning av den elektriske aktiviteten langs lagdelte deler av hjernen forekomme fra celle til celle, en ikke-kjemisk form for forplantning som ikke er utsatt for regulering ved hemmende mekanismer.

Behandlinger for patofysiologien til anfall er rettet mot ikke bare molekylære avvik som involverer ionekanalene i nervecellene, men også den ikke-kjemiske spredningen av eksitasjon i hjernen.Benzodiazepiner, som valium og barbiturater, som fenobarbital, virker for å åpne hemmende kloridkanaler.Fenytoin eller dilantin forhindrer repeterende avfyring av nevroner ved å slå av natriumkanaler i nervecellene.I situasjoner med dårlig styrte tilbakevendende anfall, kan halotan forhindre ikke-kjemisk overføring av nerveimpulser.I tillegg endrer insulin og steroider funksjonen til glutamatreseptorer, og undertrykker hjernens eksitabilitet.