Hva forårsaker medikamentresistens i kreft?

Kjemoterapi medisiner er rettet mot spesifikke egenskaper til kreftceller, som er unormale celler hvis genetisk materiale har mutert.Mutasjonsraten er så høy at hver svulst består av celler med forskjellige mutasjoner.Disse kan tillate cellen og dens produkter å endre utseende.Anticancer -medikamentet gjenkjenner kanskje ikke målcellene, eller svulsten kan aktivt hindre stoffet fra å gjøre jobben sin.Mutasjoner og resultatene deres er derfor veldig viktige for forskning på medikamentresistens i kreft.

Medikamentresistens i kreft utvikler seg når svulsten inneholder både mottagelige og resistente celler.Legemidlet dreper de mottagelige cellene, men etterlater de resistente.Opprinnelig kan stoffet krympe svulsten og behandlingen ser ut til å fungere.

Som et kjennetegn ved kreftceller er at de sprer seg ukontrollert, kan restene av kreften begynne å vokse igjen.Kjemoterapi bruker derfor ofte mer enn ett medikament.De forskjellige virkningene av medisinene kan målrette celler med forskjellige mutasjoner.

Hver gang en celle reproduserer, kan det genetiske materialet inne i cellen lide av mutasjon, som er en endring i den genetiske sekvensen.Genene til en celle er blåkopien for strukturen og produktene fra den cellen.Mutasjoner kan være gunstige, nøytrale eller skadelige for cellen.Gunstige mutasjoner lar noen ganger cellen overleve angrep, og dette resulterer i medikamentresistens i kreft.

Noen ganger kan kreftceller inneholde en unormal mengde kromosomer.Mennesker har vanligvis 46 kromosomer, hvorav halvparten er duplikater av de andre 23. Medikamentresistens i kreft er mer sannsynlig hvis svulsten inneholder celler med mindre eller mer enn 46 kromosomer.

Anticancer medisiner kan være nødt til å komme inn i cellen for å utføre den terapeutiske virkningen.De ytre strukturelle komponentene i cellen kan endres gjennom en genetisk mutasjon.Disse komponentene kan endres, eller antall mål for medisinene kan reduseres.

Når det gjelder østrogenreseptoren i kreft i bryst- eller eggstokkene, kan målkomponenten gå tapt helt.I disse tilfellene kan ikke stoffet komme gjennom membranen i tilstrekkelige mengder eller i det hele tatt.Tumorceller kan også være i stand til å sende stoffet tilbake ut av cellen etter at det kommer inn. Kreftcellen kan også ha en økt evne til å bryte ned stoffet når det er inne.

Et annet medikament kan fungere ved å binde seg til et bestemt molekyl og blokkere funksjonen.Hvis genet for målet er mutert, kan molekylets utseende endres nok til å unngå påvisning av medikamentet.Cellen kan også produsere en økt konsentrasjon av målmolekylet, slik at noen kan unnslippe stoffet.Dette kan skje hvis cellegenomet inneholder flere kopier av det aktuelle genet enn vanlig, eller hvis cellen kan stimulere genet til å produsere mange flere molekyler enn vanlig.