Hva er Matrix Metalloproteinase 3?

Matrise metalloproteinase 3, også kjent som stromelysin-1, er et enzym som hjelper til med å nedbryte den ekstracellulære matrisen.Slike nedbrytninger oppstår under normal funksjon, for eksempel når vev blir omorganisert.De kan også finne sted som respons på sykdom;For eksempel når tumorceller metastaserer.

Som andre matrise -metalloproteinaser (MMPs), kommer matriksmetalloproteinase 3 fra MMP -genklyngen.Det er kodet av MMP3 -genet.Når dette genet kommer til uttrykk, skilles enzymet faktisk i en inaktiv form.Når den er utenfor cellen, fjerner enzymer kalt proteaser en del av enzymet og aktiverer den.

Etter aktivering har matriksmetalloproteinase 3 to hovedfunksjoner.Det er i stand til å bryte ned en rekke matriksforbindelser, inkludert flere typer kollagen, fibronektin, elastin og laminin.Dette enzymet tjener også en aktiveringsfunksjon for andre MMP -er.Aktivering av MMP-1, MMP-7 og MMP-9 utføres ikke av proteaser, men av MMP-3 selv.

Den doble funksjonen til matriksmetalloproteinase 3 betyr at det er en viktig komponent i omstrukturering av bindevev.Under normale forhold er dette enzymet viktig i sårreparasjon.I tider med sykdom kan det imidlertid være ansvarlig for fortsettelse av åreforkalkning og tumorcellebevegelse.

Bevis tyder på at dette enzymet også er involvert i nevrodegenerative hjerneforstyrrelser.Frigjøring av MMP-3 i den ekstracellulære matrisen aktiverer mikroglia, eller hjerneceller i hvitt materiale.Mikroglia kan indusere programmert celledød, kjent som apoptose, i nevroner.Apoptose er en fasit av mange nevrodegenerative lidelser som Parkinsons sykdom, og forskere mener at MMP-3-frigjøring er hovedsignalet som begynner denne prosessen.

Mutasjoner i MMP3-genet kan føre til visse sykdomstilstander.Noen mutasjoner kan skape kraftigere promotergener, og øke mengden matriks metalloproteinase 3 produsert av celler.Sykdommer som akutt hjerteinfarkt har vært assosiert med overaktivitet av MMP-3.Mutasjoner kan også skape mindre effektive promotorer.Underekspresjon av MMP3 -genet er involvert i spalte leppe og ganespalte, så vel som koronar aterosklerose.

Responsen på cellegift i kreft kan også forutses av MMP3 -genmutasjoner.Pasienter med en form for karsinom som bærer to kopier av MMP3 -genvariantkodingen for en mindre effektiv promoter, hadde en tendens til å svare godt på cellegift.Personer med blandede kopier, eller to kopier som kodet for den mer effektive promotoren, så ikke den samme forbedringsmengden.Disse variable resultatene kan skyldes en mer effektiv promoter som skaper forhold som gjør det lettere for tumorceller å metastasere.