Hva er tromboksan A2?
Thromboxane A2 er medlem av gruppen av lipider kjent som eikosanoider, som fungerer som signalmolekyler i menneskekroppen. Tromboxane -familien av eikosanoider inkluderer også tromboksan B2. Aktiverte blodplater bruker enzymet tromboksan-A-syntase for å konvertere prostaglandin H2 til tromboxane A2. Lipidet hjelper deretter koagulasjonsdannelse ved å stimulere aktiveringen av flere blodplater, øke aggregeringen og fungere som en vasokonstriktor til smale blodkar. Mange antikoagulasjonsmedisiner virker mot enten dannelsen av eller funksjonen til dette molekylet.
De fire familiene til eikosanoid lipider er prostacyclins, prostaglandinene, leukotrienene og tromboksanene. Eikosanoider fungerer som signalmolekyler for kroppsprosesser som sammentrekning av glatt muskel, blodproppdannelse, betennelse og livmorsammentrekning. Tromboxane A2 er en nøkkelkomponent i koagulasjonsdannelse, og tromboxane B2 er dens inaktive metabolitt. Siden den aktive formen er veldig ustabil, er forskere often Test tromboxane B2 -nivåer som en indikasjon på tromboksan A2 -produksjon under forskningsstudier.
Arachidonsyre er en lipid som finnes i matvarer som rødt kjøtt og egg. I kroppen katalyserer proteinene cyclooxygenase-1 og cyclooxygenase-2 (COX-1 og COX-2) reaksjoner der arachidonsyre blir omdannet til prostaglandiner. Prostaglandin H2 er forløperen til tromboksan A2.
Under prosessen med blodproppdannelse aktiverer trombin blodplater på skadestedet. Enzymet tromboksan-A-syntase, som er til stede i de aktiverte blodplatene, konverterer prostaglandin H2 til tromboksan A2. Dette molekylet aktiverer deretter flere blodplater, og produserer en positiv tilbakemeldingssløyfe som danner en blodpropp. Lipiden får også det skadde blodkaret til å innsnevre, og ytterligere hemme blødning.
Siden dette molekylet er så viktig for blodproppdannelse, er det målet for mange antikoagulant medisiner. Aspirin, for eksempel, inaktiverer for eksempel Cox -enzymene og forhindrer tromboksanproduksjon ved å forhindre produksjon av prostaglandin H2. Andre ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner (NSAIDs) som ibuprofen inaktiverer også COX-enzymer. Noen antikoagulanter hemmer tromboksan-A-syntase, og andre er tromboksan A2 reseptorantagonister.
Clot -formasjon var den mest forstått av tromboksan A2s funksjoner fra begynnelsen av 2011, men aktivitetene til eikosanoider og deres interaksjoner med andre molekyler i kroppen er veldig kompliserte. Noen studier indikerer at det kan samhandle med trombin for å stimulere spredningen av nye glatte muskelceller i skadede arterievegger, og dermed ta en aktiv rolle i reparasjon av blodkar. Andre studier har funnet at reseptorer for dette molekylet i thymuskjertelen kan spille en rolle i apoptose (programmert celledød) av visse celler i tymusen. Tymocytt apoptose er assosiert med immunproffEMS og en lav overlevelsesrate for pasienter som har sepsis, så videre studier på dette området kan vise seg å være verdifull for omsorgen for disse pasientene.
Reseptorer for tromboksan A2 er rikelig i lungene og milten så vel som tymusen, og molekylets funksjoner i disse organene er fremdeles dårlig forstått. Ytterligere intensiv studie reseptoren fungerer i forskjellige organer og av eikosanoidens interaksjon med andre molekyler vil sannsynligvis belyse de komplekse rollene som dette viktige molekylet spiller i menneskekroppen. Denne kunnskapen kan være uvurderlig i utviklingen av nye medisiner.