Hva er en beta -amyloid?

Beta -amyloidproteinet er et stort peptid som inneholder mellom 39 og 43 aminosyrer.Denne peptidkjeden antas å spille en viktig rolle i utviklingen av Alzheimers sykdom.Plakettene som utvikler seg i hjernen til mennesker med Alzheimers er hovedsakelig sammensatt av beta -amyloid peptidet.Dette peptidet kan også spille en rolle i utviklingen av andre nevrologiske sykdommer som lewy kroppsdemens.

Beta amyloidplakk dannes hovedsakelig fra et peptid som er 42 aminosyrer langt.Den mer vanlige formen for peptidet har bare 40 aminosyrer, men 42AA -peptidet har en større tendens til å danne plakk.Plakettene dannes fordi proteinet er fibrillogent, noe som betyr at det har en tendens til å klumpe seg sammen med andre lignende proteiner for å danne fibrøse strukturer.Disse strukturene er plakettene som gradvis hemmer normal hjernefunksjon hos personer med Alzheimers sykdom.

Forskning antyder at plakettene forårsaker demens fordi disse peptidfiberklumpene fester seg til nevroner i hjernen.Når de er festet, forhindrer fibrene nevronene i å motta signaler fra andre celler i hjernen.De berørte nevronene kan ikke fungere eller kommunisere med andre hjerneceller, og dør som et resultat.

Alzheimers er delvis genetisk arvet, en egenskap som er assosiert med tendensen til å produsere beta -amyloid peptider som er 42 aminosyrer i lengde.Når en person har en kopi av genet som produserer 42AA -peptidet, har han eller hun økt risiko for å utvikle Alzheimers sykdom.En person med to eksemplarer av dette genet har høy risiko for å utvikle Alzeimers Alzeimer.Alzheimers sykdom.En av disse er et enzym som kalles en beta-sekretase-hemmer.Dette enzymet kan være i stand til å blokkere spaltning av amyloidproteinet i 42AA -formen som er sterkest assosiert med utviklingen av Alzheimers.En beslektet idé er et gammasekretase-enzym, som forhindrer dannelse av 42AA-peptidet på et annet punkt i produksjonssyklusen.

En annen tilnærming for å behandle Alzheimers er utviklingen av et beta-amyloid antistoff som kan gjenkjenne og binde seg til 42AA-peptidet.Disse antistoffene kan være i stand til å binde seg til peptidet og forhindre at det danner plakk.I tillegg kan antistoffet bidra til å fremme ødeleggelsen av peptidet, ettersom immunforsvaret vil ødelegge antistoff-peptidkompleksene som dannes.