Jaki jest receptor naskórkowego czynnika wzrostu?

Receptor naskórkowego czynnika wzrostu (EGFR) jest ważnym składnikiem leczenia raka.EGFR, zwany także ERB lub ludzkim receptorem czynnika wzrostu naskórka (HER), jest białkiem znajdującym się na błonach niektórych komórek.Ligand lub cząsteczki wiążą się z receptorami i inicjują kaskadę, która kontroluje wzrost komórek.Niektóre typy komórek rakowych mają nienormalnie dużą liczbę receptorów, co prowadzi do niekontrolowanego wzrostu nowotworów.

Ligandy aktywują rodzina receptorów naskórka.Receptory łączą się z ligandami, co powoduje fosforylację lub dodanie grupy fosforanowej do cząsteczki.Fosforylacja tworzy miejsca przywiązania dla cząsteczek, które przekazują sygnały w dół rzeki.Ścieżka kończy się stymulacją proliferacji komórek.

Receptory są ułożone tak, aby przekraczać błonę komórkową, zapewniając kanał od zewnątrz do wnętrza komórki.Kiedy ligands wyprzedza receptory poza komórką, receptory tłumaczą ten sygnał do wewnątrz.Sygnały wywołują kaskadę, która stymuluje wzrost i podział komórek.W normalnej komórce ten szlak jest ściśle regulowany w celu kontroli wzrostu.

Komórki rakowe nie mają jednak mechanizmów regulacyjnych normalnych komórek.Receptor naskórkowego czynnika wzrostu może być nadeksprymowany, co oznacza, że błona komórkowa ma zbyt wiele miejsc wiązania.Komórki mogą zawierać zbyt wiele kopii białka, zwane amplifikacją genów.Niektóre komórki rakowe mają również zdolność do tworzenia własnych ligandów, tworząc komórki, które stymulują się do pomnożenia.

Nadekspresja receptora naskórkowego czynnika wzrostu prowadzi do klasycznych cech komórek rakowych: komórki rosną zbyt szybko, zbyt często dzielą się, wytwarzają, wytwarzająIch własny dopływ krwi i brakuje im normalnych sygnałów, które inicjują naturalną śmierć komórek lub apoptozę.Guzy, które nadekspresją EGFR, są bardziej zaawansowane i bardziej odporne na chemioterapię i promieniowanie w porównaniu z guzami, które nie nadekspresują białka.Takie guzy są również związane ze zmniejszonym przeżyciem całkowitym.Receptor został zidentyfikowany w rakach piersi, jelita grubego, prostaty, jajnika, pęcherza i trzustki, a także w raku przełyku, żołądka, głowy i szyi i nieruchomości w płucach.od stymulowania wzrostu i proliferacji komórek.Klasy terapii docelowych obejmują przeciwciała monoklonalne, inhibitory kinazy tyrozynowej i koniugaty immunotoksyny.Terapie te są związane z mniejszymi skutkami ubocznymi niż tradycyjne środki chemioterapii, ponieważ są bardziej specyficzne.Mniej zdrowych komórek jest uszkodzone przez leczenie niż w przypadku stosowania tradycyjnej chemioterapii lub promieniowania.

Kaskada sygnalizacyjna może zostać zakłócona w kilku punktach.Na powierzchni komórki środki mogą preferencyjnie wiązać się z miejscami receptora, zapobiegając przyczepieniu ligandów.Ukierunkowane terapie mogą również tłumić receptory i sprawić, że nie są one nieaktywne.Wewnątrz komórki terapie mogą przerwać kaskadę w dowolnym momencie, blokując kluczowe białka, zapobiegając w ten sposób sygnałowi osiągnięciem celu.