Skip to main content

Jaka jest patofizjologia reumatoidalnego zapalenia stawów?

Naukowcy nie w pełni ujawnili dokładnej patofizjologii reumatoidalnego zapalenia stawów (RA), ale wiele odkryć rozszerza obecnie zakres korzystnych metod leczenia tego zaburzenia układu odpornościowego, które dotyka prawie 2 miliony ludzi w Stanach Zjednoczonych.Reumatoidalne zapalenie stawów jest jedną z grupy chorób, zwanych chorobami autoimmunologicznymi, w których komórki immunologiczne ciała błędnie atakują tkanki lub narządy.W przypadku RA atak występuje w stawach ciała, powodując zapalenie, ból i upośledzony ruch.Przeciwciało, zwane czynnikiem reumatoidalnym, powoduje, że układ odpornościowy błędnie identyfikuje zdrowe tkanki stawowe ciała jako obce tkanki, kierując je do zniszczenia.Chociaż dokładna przyczyna reumatoidalnego zapalenia stawów jest nieznana, najwyraźniej zaangażowanych jest kilka czynników, w tym płeć, infekcja, genetyka, palenie i słabo regulowany układ odpornościowy.

Kobiety rozwijają reumatoidalne zapalenie stawów trzy razy częściej niż mężczyźni, szczególnie w pierwszym roku poporodowym.Kobiety zazwyczaj rozwijają pierwsze objawy podczas trzeciej do piątej dekady życia.Naukowcy hipotezują, że żeńskie hormony płciowe, które mają tendencję do promowania stanu zapalnego, odgrywają rolę w patofizjologii reumatoidalnego zapalenia stawów.Zwiększona częstość występowania RA u kobiet odzwierciedla wzór obserwowany w przypadku innych chorób autoimmunologicznych.

Naukowcy uważają również, że infekcja może służyć jako zdarzenie wyzwalające w patofizjologii reumatoidalnego zapalenia stawów.W odpowiedzi na infekcję organizm wytwarza białka, zwane przeciwciałami, które atakują obce cząstki.Jeśli przeciwciała nie są wystarczająco specyficzne dla bakterii, mogą przyczepić się do normalnych komórek ciała, które w jakiś sposób przypominają bakterie, wyłączając komórki i oznaczając je w celu eliminacji przez komórki odpornościowe.Wielu lekarzy podejrzewało parwowirus, różyczkę, opryszczkę i mykoplazmę, które powodują chodzenie zapalenia płuc, jako środki, które potencjalnie instruują RA.Badania nie były jednak w stanie definitywnie potwierdzić wyzwalających organizmów zakaźnych.

Chociaż występuje tylko w 20 % populacji ogólnej, genetycznie zakodowany marker komórkowy, HLA-DR4, występuje u ponad dwóch trzecich pacjentów z RA.Kod genetyczny tego markera antygenu znajduje się na krótkim ramieniu szóstego chromosomu u ludzi.Pacjenci z markerem mają zwiększoną szansę na rozwój reumatoidalnego zapalenia stawów w stosunku do tych, którzy tego nie robią.Obecność markera nie gwarantuje jednak początku reumatoidalnego zapalenia stawów.Naukowcy uważają, że marker wskazuje jedynie genetyczne predyspozycje.

Palenie papierosów podwaja ryzyko rozwoju patofizjologii reumatoidalnego zapalenia stawów.Pacjenci, którzy palą dłużej niż 25 lat, mają trzykrotny wzrost prawdopodobieństwa reumatoidalnego zapalenia stawów z rozwojem erozji kości.Zastosowanie tytoniu zwiększa liczbę białych krwinek i krążące poziomy przeciwciała, czynnik reumatoidalny.Związek między paleniem a RA jest silniejszy u mężczyzn niż kobiet.

Bez wątpienia komórki odpornościowe i komórki wyściełające stawy pośredniczą w przewlekłym zapaleniu stawów charakterystycznym dla reumatoidalnego zapalenia stawów.Białe krwinki płyną do stawów, powodując ból, obrzęk, ciepło i zaczerwienienie.Komórki uwalniają również mediatory chemiczne, w tym cytokiny, przeciwciała, interleukiny i czynniki martwicy nowotworów (TNF), które promują blizny i zniszczenie wspólnej podszewki i chrząstki.W późnych etapach kość eroduje się, a staw zniekształca się.Cytokiny wytwarzają również patofizjologię całego ciała reumatoidalnego zapalenia stawów, takich jak bóle mięśni, utrata masy ciała i gorączka.