Jaka jest patofizjologia napadów?

Napad występuje, gdy część mózgu staje się zbyt wzbudzona lub gdy nerwy w mózgu zaczynają strzelać razem w nienormalny sposób.Aktywność napadów może pojawić się w obszarach mózgu, które są zniekształcone z wad wrodzonych lub zaburzeń genetycznych lub zakłócane z infekcji, urazów, guzów, uderzeń lub nieodpowiedniego natleniania.Patofizjologia drgawek wynika z nagłej nierównowagi między siłami, które podniecają i hamują komórki nerwowe, tak że siły pobucia mają pierwszeństwo.Ten sygnał elektryczny rozprzestrzenia się następnie na otaczające normalne komórki mózgowe, które zaczynają strzelać w porozumieniu z nienormalnymi komórkami.Z przedłużającymi się lub nawracającymi napadami w krótkim okresie ryzyko przyszłych napadów wzrasta wraz ze śmiercią komórek nerwowych, tworzenia się tkanek bliznowych i wyrastania nowych aksonów.

Komórki nerwowe między rozładowaniami zwykle mają ładunek ujemny wewnętrznie ze względu na aktywne pompowanie dodatnio naładowanych jonów sodowych z komórki.Wyładowanie lub wystrzelenie komórki nerwowej obejmuje nagłą fluktuację ładunku ujemnego do ładunku dodatnim, gdy jony kanały jony otwartym i dodatnie, takie jak sód, potas i wapń, do komórki.Zarówno mechanizmy kontroli pobudzającej, jak i hamujące działają w celu umożliwienia odpowiedniego strzelania i zapobiegania niewłaściwemu wzbudzeniu komórki.Patofizjologia napadów może wystąpić z powodu zwiększonego wzbudzenia komórki nerwowej, zmniejszonego hamowania komórki nerwowej lub kombinacji obu wpływów.

Zwykle po rozpalaniu komórek nerwowych wpływy hamujące zapobiegają drugiemu strzelaniu neuronu, aż wewnętrzny ładunek neuronu nie powróci do stanu spoczynku.Kwas gamma-amino-butynowy (GABA) jest głównym hamowaniem chemikaliów w mózgu.GABA otwiera kanały dla ujemnie naładowanych jonów chlorkowych w celu zalania w wzbudzonym neuronie, który zmniejsza ładunek wewnętrzny i zapobiega drugim strzelaniu komórki nerwowej.Większość leków przeciwgrzewnych zmniejsza patofizjologię napadów poprzez zwiększenie częstotliwości otworów kanału chlorkowego lub zwiększając czas trwania, podczas którego kanały są otwarte.Gdy występuje zakłócenie w komórkach, które wydają GABA lub miejsca receptora dla GABA, istnieje niepowodzenie kanałów chlorkowych w celu otwarcia i temperatury pobudliwości komórki nerwowej.

Równie znaczące dla patofizjologii napadów są mechanizmy prowadzące do zwiększonego wzbudzenia neuronów.Glutaminian jest głównym pobudzającym mediatorem chemicznym w mózgu, który wiąże się z receptorami otwierającymi kanały sodu, potasu i wapnia w komórce.Niektóre odziedziczone formy napadów obejmują upodobanie do nadmiernie częstej lub trwałej aktywacji receptorów glutaminianowych, zwiększając pobudliwość mózgu i perspektywę aktywności napadów.Ponadto przylegające rozprzestrzenianie się aktywności elektrycznej wzdłuż warstwowych części mózgu może wystąpić od komórki na komórkę, niechemiczną formę propagacji, która nie podlega regulacji przez mechanizmy hamujące.

Leczenie patofizjologii napadów kierują nie tylko nieprawidłowości molekularne obejmujące kanały jonowe w komórkach nerwowych, ale także niechemiczne rozprzestrzenianie się wzbudzenia w mózgu.Benzodiazepiny, takie jak valium i barbiturany, takie jak fenobarbital, działają na otwarte kanały chlorkowe.Fenytoina lub dilantin zapobiega powtarzającym się strzelaniu neuronów poprzez zamknięcie kanałów sodowych w komórki nerwowe.W sytuacjach ze słabo zarządzanymi nawracającymi napadami halotan może zapobiegać niechemicznemu przenoszeniu impulsów nerwowych.Dodatkowo insulina i sterydy zmieniają funkcję receptorów glutaminianowych, tłumiąc pobudliwość mózgu.