Jaka jest ścieżka mezolimbiczna?

Ścieżka mezolimbiczna jest obwodem mózgu, który zależy od neuroprzekaźnika dopaminy.Umożliwia tworzenie nawyków poprzez powiązanie pewnych zachowań z uczuciem przyjemności.Z tego powodu jest również nazywany ścieżką nagrody mózgu i jest przedmiotem badań na uzależnieniu od narkotyków.Ponieważ nieprawidłowa funkcja dopaminy jest związana ze schizofrenią i zaburzeniami ruchu, leki leczące te choroby oddziałują z szlakiem mezolimbicznym w złożone sposoby, które czasami powodują psychiczne i fizyczne skutki uboczne.

W obrębie ośrodkowego układu nerwowego szlak mezolimbiczny biegnie z brzusznego obszarze podkładowego śródmózgowia przez układ limbiczny płata skroniowego i mdash;hipokamp, migdał i jądro accumbens.Ostatnia struktura jest odpowiedzialna za uwolnienie dopaminy, która sygnalizuje przyjemność lub nagrodę dla wielu obszarów mózgu.Neuroprzekaźniki, takie jak GABA i glutaminian, również łagodzą działanie szlaku, ale na jego podstawowe funkcje mają wpływ neurony reagujące na dopaminę.U gryzoni zniszczenie obwodu mezolimbicznego powoduje utratę uzależniających pragnień, motywacją i zwiększonym letargiem.

System nagrody mózgu moduluje zachowanie poprzez przyjemność, działając w tandemsytuacje.Gdy występuje przyjemny bodziec, aktywowany jest szlak mezolimbiczny, co powoduje, że jądro akumbensowe uwalniają dopaminę.Aktywowane są również obwody emocjonalne i uczenia się, łącząc bodziec z pozytywnymi uczuciami.Główne leki, a nawet przyjemne czynności tworzenia nawyków wywołują wzrost aktywności mezolimbicznej.Z czasem mózg zostaje odczulony, a większe ilości neuroprzekaźnika musi zostać uwolnione, aby zapewnić to samo doświadczenie przyjemności.

Niektórzy naukowcy twierdzą, że schizofrenia wywodzi się z zakłócenia szlaku mezokortykalnego i mezolimbicznego.Nazywana hipotezą dopaminy, jest to kontrowersyjna debata w psychofarmakologii.Zwolennicy wskazują, że wiele leków przeciwpsychotycznych stosowanych w psychiatrii blokuje wiązanie dopaminy z receptorami neuronalnymi i odnotowują schizofrenię uboczne skutki uboczne leków stosowanych w celu zwiększenia szlaków dopaminergicznych w leczeniu choroby parkinsów.Krytycy podnoszą dowody, które pokazują, że niektóre leki zmniejszają psychozę bez jasnego mechanizmu oraz że zmniejszenie poziomu dopaminy nie poprawia od razu objawów.Twierdzą również, że poszczególne mózgi mogą być zmieniane przez stres lub inne warunki środowiskowe.

Regulacja w górę lub zwiększona wrażliwość szlaku mezolimbicznego może wystąpić w odpowiedzi na niektóre leki psychiatryczne.Niektórzy pacjenci doświadczają stosunkowo rzadkiego wzrostu objawów psychiatrycznych, co powoduje zintensyfikowaną psychozę.Problem, zwany rozmachem opóźnionym, może objawiać się po tym, jak pacjenci przyjmują pewne leki przeciwpsychotyczne działające na szlak mezolimbiczny, zwykle poprzez blokowanie receptorów.Ponieważ dopamina jest również ważna dla kontroli szlaku motorycznego nigrostriatalnego, leki przeciwpsychotyczne mogą wpływać na funkcję nerwowo -mięśniową poprzez blokowanie tego obwodu, powodując spastyczne mimowolne ruchy charakteryzujące opóźnioną dyskinez.