Vad är patofysiologin för anfall?

Ett anfall inträffar när en del av hjärnan blir alltför upphetsad eller när nerverna i hjärnan börjar skjuta tillsammans på ett onormalt sätt.Anfallsaktivitet kan uppstå i områden i hjärnan som är missbildade från födelsedefekter eller genetiska störningar eller störs från infektion, skador, tumörer, stroke eller otillräcklig syresättning.Patofysiologin för anfall resulterar från en abrupt obalans mellan krafterna som lockar och hämmar nervcellerna så att de excitatoriska krafterna har företräde.Denna elektriska signal sprids sedan till de omgivande normala hjärncellerna, som börjar skjuta i samarbete med de onormala cellerna.Med långvariga eller återkommande anfall under en kort period ökar risken för framtida anfall när nervcelldöd, ärrvävnadsbildning och groddning av nya axoner förekommer.

Nervceller mellan urladdningar har normalt en negativ laddning internt på grund av aktiv pumpning av positivt laddade natriumjoner ur cellen.Utsläpp eller avfyrning av nervcellen innebär en plötslig fluktuation av den negativa laddningen till en positiv laddning när joner kanaler i cellen öppna och positiva joner, såsom natrium, kalium och kalcium, flyter in i cellen.Både excitatoriska och hämmande kontrollmekanismer verkar för att möjliggöra lämplig avfyrning och förhindra olämplig excitation av cellen.Patofysiologin för anfall kan uppstå på grund av ökad excitation av nervcellen, minskad hämning av nervcellen eller en kombination av båda påverkningarna.

Normalt efter att en nervcell bränder, förhindrar hämmande påverkan en andra avfyrning av neuronet tills den interna laddningen av neuronet återgår till sitt vilotillstånd.Gamma-amino-butyric acid (GABA) är den huvudsakliga hämmande kemikalien i hjärnan.GABA öppnar kanaler för negativt laddade kloridjoner för att översvämma in i den upphetsade neuronet, vilket minskar den interna laddningen och förhindrar en andra avfyrning av nervcellen.De flesta läkemedel mot anfall minskar patofysiologin för anfall genom att öka frekvensen för kloridkanalöppningarna eller öka varaktigheten under vilken kanalerna är öppna.När det finns en störning i cellerna som utfärdar GABA eller receptorplatserna för GABA, finns det ett misslyckande i kloridkanalerna att öppna och temperera nervcellens excitabilitet.

lika betydelsefullt för patofysiologin för anfall är mekanismer som leder till ökad excitation av neuroner.Glutamat är den huvudsakliga exciterande kemiska medlaren i hjärnan, som binder till receptorer som öppnar kanaler för natrium, kalium och kalcium i cellen.Vissa ärftliga former av anfall involverar en förkärlek för alltför ofta eller hållbar aktivering av glutamatreceptorer, vilket ökar hjärnans excitabilitet och utsikterna för anfallsaktivitet.Vidare kan sammanhängande spridning av den elektriska aktiviteten längs skiktade delar av hjärnan förekomma från cell till cell, en icke-kemisk form av förökning som inte är föremål för reglering av hämmande mekanismer.

Behandlingar för patofysiologi för anfall riktar sig inte bara till de molekylära avvikelserna som involverar jonkanalerna i nervcellerna utan också den icke-kemiska spridningen av excitation i hjärnan.Benzodiazepiner, såsom valium, och barbiturater, såsom fenobarbital, verkar för att öppna hämmande kloridkanaler.Fenytoin eller dilantin förhindrar repetitiv avfyrning av neuroner genom att stänga av natriumkanaler i nervcellerna.I situationer med dåligt hanterade återkommande anfall kan halotan förhindra icke-kemisk överföring av nervimpulser.Dessutom förändrar insulin och steroider funktionen hos glutamatreceptorer och undertrycker hjärnans excitabilitet.