Skip to main content

Vad orsakar läkemedelsresistens i cancer?

Kemoterapi läkemedel riktar sig till specifika egenskaper hos cancerceller, som är onormala celler vars genetiska material har muterats.Mutationsgraden är så hög att varje tumör består av celler med olika mutationer.Dessa kan göra det möjligt för cellen och dess produkter att ändra utseende.Anticancerläkemedlet kanske inte känner igen målcellerna, eller tumören kan aktivt hindra läkemedlet från att göra sitt jobb.Mutationer och deras resultat är därför mycket viktiga för forskning om läkemedelsresistens i cancer.

Läkemedelsresistens i cancer utvecklas när tumören innehåller både mottagliga och resistenta celler.Läkemedlet dödar de mottagliga cellerna men lämnar de resistenta.Ursprungligen kan läkemedlet krympa tumören och behandlingen verkar fungera.

Som ett kännetecken för cancerceller är att de sprider sig okontrollerat kan resterna av cancer börja växa igen.Kemoterapi använder därför vanligtvis mer än ett läkemedel.De olika handlingarna hos läkemedlen kan rikta in sig på celler med olika mutationer.

Varje gång en cell reproduceras kan det genetiska materialet inuti cellen drabbas av mutation, vilket är en förändring i den genetiska sekvensen.Generna i en cell är planen för strukturen och produkterna från den cellen.Mutationer kan vara fördelaktiga, neutrala eller skadliga för cellen.Gynnsamma mutationer tillåter ibland cellen att överleva attack, och detta resulterar i läkemedelsresistens i cancer.

Ibland kan cancerceller innehålla en onormal mängd kromosomer.Människor har vanligtvis 46 kromosomer, varav hälften är duplikat av de andra 23. Läkemedelsresistensen i cancer är mer troligt om tumören innehåller celler med mindre eller mer än 46 kromosomer.

Anticancerläkemedel kan behöva komma in i cellen för att utföra den terapeutiska verkan.De yttre strukturella komponenterna i cellen kan förändras genom en genetisk mutation.Dessa komponenter kan ändras eller antalet mål för läkemedlen kan minskas.

När det gäller östrogenreceptorn i bröst- eller äggstockscancer kan målkomponenten gå förlorad helt.I dessa fall kan läkemedlet inte komma igenom membranet i adekvata mängder eller alls.Tumörceller kan också kunna skicka läkemedlet tillbaka ur cellen efter att det har kommit in. Cancercellen kan också ha en ökad förmåga att bryta ner läkemedlet en gång inuti.

Ett annat läkemedel kan fungera genom att binda till en viss molekyl och blockera dess funktion.Om genen för målet muteras kan molekylens utseende förändras tillräckligt för att undvika upptäckt av läkemedlet.Cellen kan också ge en ökad koncentration av målmolekylen, vilket gör att vissa kan undkomma läkemedlet.Detta kan hända om cellernas genom innehåller fler kopior av den relevanta genen än vanligt eller om cellen kan stimulera genen att producera många fler molekyler än vanligt.