Vad är en koagulationskaskad?
En koagulationskaskad är processen genom vilken kroppen bildar blodproppar för att förhindra överskott av blodförlust.Koagulering börjar med den extrinsiska vägen, som aktiverar koagulation som ett resultat av vävnadsskada, eller den inneboende vägen, som bildar koagel som svar på avvikelser i väggen i ett blodkärl i frånvaro av vävnadsskada.De extrinsiska och inneboende vägarna börjar annorlunda och sedan fortsätter båda till den kombinerade vägen.Båda vägarna beror på flera koagulationsfaktorer, som representeras av de romerska siffrorna I genom xiii.Dessa koagulationsfaktorer finns i kroppen i inaktiva former tills de aktiveras under koagulationskaskaden.
Den extrinsiska vägen är den vanligaste och mest bekanta av de två vägarna i koagulationskaskaden.När en vävnadsskada såsom ett snitt eller en kontusion orsakar blödning, sammanträder de skadade blodkärlen.Sedan frisätts ett glykoprotein som kallas vävnadsfaktor, eller faktor III inifrån den skadade vävnaden.Därefter binder ett protein i blodet som kallas faktor VII till vävnadsfaktorn, och denna bindning aktiverar faktorn VII och konverterar det till faktor VIIA.Faktor VIIA klyver sedan faktor X -molekyler som cirkulerar i blodet för att bilda faktor XA.Från denna punkt är de extrinsiska och inneboende vägarna desamma och är kända som den kombinerade vägen.
Den inneboende vägen för koagulationskaskaden börjar när blod kommer i kontakt med kollagen i den skadade väggen i ett blodkärl.Detta får faktor XII, hagemanfaktorn, att omvandlas till dess aktiva form, faktor XIIA.Faktor XIIa omvandlar faktor Xi till faktor Xia, som omvandlar faktor Ix till faktor IXA.Hemofili B är en genetisk blödningsstörning som kännetecknas av en brist i faktor IX.Faktor IXA omvandlar faktor X till faktor XA;Detta är den punkt där den inneboende vägen sammanfogar den kombinerade vägen.
I den kombinerade vägen aktiverar faktor XA faktor II, eller protrombin för att bilda faktor IIA eller trombin.Trombin aktiverar blodplättarnas blodplättar och får dem att samlas på det drabbade stället och bilda en blodplättplugg.Ett ämne som heter Von Willebrand Factor (VWF) gör det möjligt för blodplättar att hålla sig till den skadade platsen.En brist på VWF orsakar Von Willebrand -sjukdom, den vanligaste ärvda blödningsstörningen.
Trombin klyver fibrinogenmolekyler, eller faktor I -molekyler, för att bilda ett fibröst protein som kallas fibrin, eller faktor Ia.Fibrinet bildar ett nät som fångar blodplättpluggen och bildar en koagel.Trombin omvandlar också kontinuerligt faktorer V och VIII till deras aktiverade former, vilket håller koagulationskaskaden igång och påskyndar processen.Hemofili A, den vanligaste typen av hemofili, är en genetisk blödningssjukdom som kännetecknas av en brist i faktor VIII.
En nyckelkomponent i koagulationskaskaden är att lösa upp koagelen efter att den inte längre behövs.Efter skada frisätter blodkärlväggar inaktiv vävnadsplasminogenaktivator (TPA).TPA kommer i kontakt med fibrinet i koagelen och blir aktiv.Den aktiva TPA aktiverar ett ämne som kallas plasminogen, som redan finns i koagelen.Plasminogenen förvandlas till plasmin, som löser upp koagelen.
Om en person blöder överdrivet kan läkare köra blodprover som kontrollerar för koagulationsfaktorerna och upptäcker blödningsstörningar som von willebrand sjukdom eller hemofili.Förhållanden som leversjukdom och leukemi kan också störa koagulationskaskaden och orsaka överdriven blödning eller blåmärken, så en person som utvecklar dessa symtom bör se en läkare.En infektion som når blodet kan orsaka ett tillstånd som kallas sepsis, vilket leder till okontrollerad aktivering av koagulationskaskaden i hela kroppen och är den vanligaste dödsorsaken hos icke-hjärtintensivvårdspatienter.Koagulationskaskaden är ett komplicerat system, och varje person överlevde dberor på dess korrekta funktion.