อาการชักเกิดขึ้นเมื่อสมองส่วนหนึ่งตื่นเต้นเกินไปหรือเมื่อเส้นประสาทในสมองเริ่มไหม้พร้อมกันในลักษณะที่ผิดปกติ กิจกรรมการจับกุมสามารถเกิดขึ้นได้ในพื้นที่ของสมองที่ผิดปกติจากการเกิดหรือความผิดปกติทางพันธุกรรมหรือหยุดชะงักจากการติดเชื้อ, การบาดเจ็บ, เนื้องอก, จังหวะหรือการให้ออกซิเจนไม่เพียงพอ พยาธิสรีรวิทยาของการชักเป็นผลมาจากความไม่สมดุลอย่างฉับพลันระหว่างกองกำลังที่ตื่นเต้นและยับยั้งเซลล์ประสาทเช่นที่กองกำลัง excitatory มีความสำคัญ สัญญาณไฟฟ้านี้จะแพร่กระจายไปยังเซลล์สมองปกติรอบ ๆ ซึ่งเริ่มลุกไหม้พร้อมกับเซลล์ที่ผิดปกติ เมื่อมีอาการชักเป็นระยะเวลานานหรือเกิดซ้ำในระยะเวลาอันสั้นความเสี่ยงต่อการเกิดอาการชักในอนาคตจะเพิ่มขึ้นเมื่อเซลล์ประสาทตายการสร้างเนื้อเยื่อแผลเป็นและการแตกตัวของซอนใหม่
โดยปกติเซลล์ประสาทระหว่างการปล่อยจะมีประจุลบภายในเนื่องจากการสูบโซเดียมไอออนที่มีประจุบวกออกจากเซลล์ การปล่อยหรือการยิงของเซลล์ประสาทเกี่ยวข้องกับความผันผวนอย่างฉับพลันของประจุลบเป็นประจุบวกเมื่อประจุไอออนเข้าไปในเซลล์เปิดและประจุบวกเช่นโซเดียมโพแทสเซียมและแคลเซียมไหลเข้าสู่เซลล์ กลไกการควบคุมทั้ง excitatory และ inhibition ทำหน้าที่อนุญาตการเผาที่เหมาะสมและป้องกันการกระตุ้นที่ไม่เหมาะสมของเซลล์ พยาธิสรีรวิทยาของการชักสามารถเกิดขึ้นได้เนื่องจากการกระตุ้นที่เพิ่มขึ้นของเซลล์ประสาทลดการยับยั้งของเซลล์ประสาทหรือการรวมกันของทั้งสองมีอิทธิพล
โดยปกติหลังจากไฟไหม้เซลล์ประสาทการยับยั้งจะป้องกันการยิงของเซลล์ประสาทครั้งที่สองจนกว่าประจุภายในของเซลล์ประสาทจะกลับไปสู่สถานะพัก Gamma-amino-butyric acid (GABA) เป็นตัวยับยั้งสารเคมีที่สำคัญในสมอง GABA เปิดช่องทางให้ไอออนคลอไรด์ที่มีประจุลบพุ่งไปยังเซลล์ประสาทที่ตื่นเต้นซึ่งจะลดประจุภายในและป้องกันการเผาเซลล์ประสาทที่สอง ยาต้านอาการชักส่วนใหญ่ลดพยาธิสรีรวิทยาของการชักโดยการเพิ่มความถี่ของการเปิดช่องคลอไรด์หรือเพิ่มระยะเวลาในระหว่างที่เปิดช่อง เมื่อมีการหยุดชะงักในเซลล์ที่ออก GABA หรือไซต์ตัวรับสำหรับ GABA มีความล้มเหลวของช่องคลอไรด์ในการเปิดและอารมณ์ความตื่นเต้นง่ายของเซลล์ประสาท
ความสำคัญเท่าเทียมกันในพยาธิสรีรวิทยาของอาการชักเป็นกลไกที่นำไปสู่การกระตุ้นเซลล์ประสาทที่เพิ่มขึ้น กลูตาเมตเป็นสื่อกลางทางเคมีที่สำคัญในสมองซึ่งจับกับตัวรับที่เปิดช่องทางสำหรับโซเดียมโพแทสเซียมและแคลเซียมเข้าสู่เซลล์ รูปแบบของการชักที่สืบทอดมาบางอย่างนั้นเกี่ยวข้องกับความสมัครใจสำหรับการกระตุ้นการทำงานของผู้รับกลูตาเมตมากเกินไปหรือบ่อยครั้งเพิ่มการปลุกปั่นของสมองและโอกาสในการเกิดอาการชัก นอกจากนี้การแพร่กระจายอย่างต่อเนื่องของกิจกรรมทางไฟฟ้าตามส่วนต่าง ๆ ของสมองอาจเกิดขึ้นจากเซลล์หนึ่งไปยังเซลล์ซึ่งเป็นรูปแบบที่ไม่ใช่สารเคมีของการขยายพันธุ์ที่ไม่อยู่ภายใต้การควบคุมโดยกลไกการยับยั้ง
การรักษาพยาธิสรีรวิทยาของอาการชักไม่เพียง แต่ความผิดปกติของโมเลกุลที่เกี่ยวข้องกับช่องไอออนในเซลล์ประสาทเท่านั้น แต่ยังเป็นการแพร่กระจายของสารกระตุ้นที่ไม่ใช่สารเคมีในสมองอีกด้วย Benzodiazepines เช่น Valium และ barbiturates เช่น Phenobarbital ทำหน้าที่เปิดช่องทางคลอไรด์ยับยั้ง ไฟนีอินหรือไดแลนตินป้องกันการเผาเซลล์ประสาทซ้ำโดยการปิดช่องโซเดียมลงในเซลล์ประสาท ในสถานการณ์ที่มีอาการชักกำเริบที่มีการจัดการไม่ดีฮาโลเทนอาจป้องกันการส่งผ่านของสารกระตุ้นประสาทโดยไม่ใช้สารเคมี นอกจากนี้อินซูลินและสเตียรอยด์จะเปลี่ยนการทำงานของตัวรับกลูตาเมตซึ่งช่วยลดความตื่นเต้นง่ายของสมอง
