การศึกษาหลายครั้งระบุว่ามีสองเงื่อนไข - โล่ amyloid และ tangles neurofibrillary - เป็นหลักฐานที่ชัดเจนของโรคอัลไซเม โล่ของอัลไซเมอร์และอะไมลอยด์จึงเชื่อมต่อโดยตรง อะไมลอยด์ประกอบด้วยชิ้นส่วนโปรตีนที่ผลิตได้ตามปกติในร่างกาย บุคคลที่มีสุขภาพดีกำจัดเศษเหล่านี้ ในผู้ป่วยที่เป็นโรคอัลไซเมอร์และอะไมลอยด์ที่เกี่ยวข้องกับโรคนี้เศษอะไมลอยด์จะสะสมอยู่รอบ ๆ เซลล์ประสาทในสมองและในที่สุดก็แข็งตัวและกลายเป็นเนื้อเยื่อที่ไม่ละลายน้ำ
การสะสมของโปรตีนบางชนิดคือเบต้าอะไมลอยด์เกิดขึ้นในสมองของผู้ป่วยอัลไซเมอร์ อีกชนิดหนึ่งคือโปรตีนเอกภาพที่มีอยู่ในรูปแบบที่ยุ่งเหยิงภายในโครงสร้างเซลล์ของเซลล์ประสาทสมองในสมองเสื่อม นักวิจัยเชื่อว่าการก่อตัวขององค์ประกอบทั้งสองนี้ทำให้เซลล์ประสาทในสมองเสื่อมสภาพซึ่งจะนำไปสู่อาการที่เกี่ยวข้องกับโล่อัลไซเมอร์และอะไมลอยด์ เมื่อกระบวนการดำเนินต่อไปเซลล์ประสาท cholinergic ในสมองที่ควบคุมการส่งของแรงกระตุ้นเส้นประสาทรวมถึงหน่วยความจำลดลง งานวิจัยบางชิ้นแนะนำการเชื่อมต่อกับการเผาผลาญไขมันที่ผิดปกติและความเสียหายต่อการเกิดออกซิเดชันของเซลล์
Apolipoprotein E (apoE) ซึ่งเป็นไลโปโปรตีนชนิดพิเศษมีบทบาทสำคัญในสมอง ช่วยเพิ่มการขนส่งและกำจัดไขมันและเบต้าอะไมลอยด์ การศึกษาบางอย่างชี้ให้เห็นว่าการปรากฏตัวของ apoE4 sub-type ในสมองนำไปสู่การป้องกันน้อยลงจากการเปลี่ยนแปลงการทำงานที่อาจเกิดขึ้นกับอายุ การศึกษาบางส่วนระบุว่าความเสียหายจากกระบวนการนี้สามารถลดลงได้โดยการเปลี่ยนอาหารและการปรับเปลี่ยนความเสี่ยง หนึ่งในปัจจัยที่สำคัญที่สุดคือการควบคุมปัจจัยเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดรวมถึงไขมันในเลือดสูง - คอเลสเตอรอลรวมสูงเกินไป - และไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ
จากบัญชีทั้งหมดมีหลักฐานที่น่าสนใจเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างอัลไซเมอร์และอะไมลอยด์ ความสำคัญของการวินิจฉัยโรคอัลไซเมอร์ก่อนนำไปสู่การวิจัยเกี่ยวกับวิธีการระบุโล่เหล่านี้โดยเร็วที่สุด แต่เดิมวิธีเดียวที่จะยืนยันการปรากฏตัวของพวกเขาและการวินิจฉัยเชิงบวกของโรคมาผ่านการชันสูตรศพ
