Eicosanoids เป็นกลุ่มโมเลกุลอินทรีย์ที่ซับซ้อนมากซึ่งมีฟังก์ชั่นจำนวนมากในร่างกาย มาจากกรดไขมันพวกมันเป็นสัญญาณโมเลกุลโดยมีครึ่งชีวิตสั้น ๆ ที่ควบคุมเส้นทางที่แตกต่างกันจำนวนมาก ตระกูลของ eicosanoids ได้แก่ prostaglandins, prostacyclins, thromboxanes, และ leukotrienes แต่ละชนิดมีสารประกอบหลายชุด ขึ้นอยู่กับโมเลกุลที่ผลิตพวกเขาอาจก่อให้เกิดการอักเสบหรือลดลง ยาที่มีผลต่อการผลิตไอโคซานอยด์ ได้แก่ ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (NSAIDs) เช่นแอสไพรินและไอบูโพรเฟนพร้อมกับอะดรีนาลีนสเตียรอยด์
การผลิตของ eicosanoids เริ่มต้นด้วยการรับสัญญาณ extracellular ที่จุดรับรู้เฉพาะที่รู้จักกันในชื่อ ตัวรับ สิ่งนี้จะกระตุ้นการทำงานของเอนไซม์เยื่อหุ้มเซลล์ที่เรียกว่าฟอส โฟ ลิปะซึ่งจะแยกกรดไขมันจำเพาะออกมา นี่คือขั้นตอนเดียวที่ eicosanoids ทั้งหมดมีเหมือนกัน กรดไขมันที่สร้างขึ้นคือกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อน 20 คาร์บอนซึ่งมักเป็น กรดอาราชิดอนิก สารประกอบนี้เป็นหนึ่งในกรดไขมันจำเป็นที่ต้องได้รับจากอาหารจากภายนอก
เมื่อมีการสร้างกรดอาราชิโทนิกมันสามารถเปลี่ยนได้โดยทางเดินของเอนไซม์สองตัวที่แต่ละโมเลกุลเพิ่มออกซิเจนเข้าไปในกรดไขมัน Cyclooxygenase (COX) เป็นตระกูลของเอนไซม์ที่ผลิต prostaglandins, prostacyclins และ thromboxanes ซึ่งเรียกกันว่า prostanoids อีกทางเลือกหนึ่งตระกูล lipoxygenase สามารถเปลี่ยนกรดอาราชิโทนิกให้กลายเป็น leukotrienes ได้
โมเลกุลอื่น ๆ นอกเหนือจากกรด arachidonic สามารถให้ออกซิเจนในการผลิต eicosanoids ปริมาณของกรดไขมันโอเมก้า 6 และโอเมก้า -3 มีผลต่อกระบวนการนี้ กรดไขมันทั้งสองกลุ่มเป็นกรดไขมันจำเป็น แต่สามารถแบ่งออกเป็นสองประเภท ตัวอย่างเช่นกรด arachidonic อยู่ในกลุ่มโอเมก้า -6 ผลิตภัณฑ์ของกรดไขมันต่าง ๆ เหล่านี้มีความแตกต่างกันในจำนวนพันธะคู่และมีผลกระทบทางสรีรวิทยาแตกต่างกันอย่างมาก
eicosanoids ที่ผลิตจากกรด arachidonic มีแนวโน้มที่จะส่งเสริมการอักเสบ ในทางตรงกันข้ามกลุ่มโอเมก้า -3 มีแนวโน้มที่จะทำให้เกิดการอักเสบน้อยลงหรือป้องกันขึ้นอยู่กับโมเลกุลที่ผลิต มีหลักฐานว่าการเพิ่มกรดไขมันโอเมก้า 3 ในอาหารช่วยให้สุขภาพหัวใจและหลอดเลือดดีขึ้นและช่วยลดระดับไตรกลีเซอไรด์
eicosanoids ที่แตกต่างกันมีส่วนร่วมในด้านต่าง ๆ ของสรีรวิทยาของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม เหนือสิ่งอื่นใดพวกมันช่วยควบคุมความดันโลหิตปรับระบบภูมิคุ้มกันและส่งผลต่อการแข็งตัวของเลือด ตัวอย่างเช่นเหตุผลที่หลายคนใช้แอสไพรินทุกวันคือการยับยั้ง thromboxane ที่เฉพาะเจาะจงจากการกระตุ้นการแข็งตัวของเลือดทำให้ลดโอกาสในการเกิดโรคหัวใจ
เนื่องจากการอักเสบสามารถทำให้เกิดอาการเจ็บปวดในโรคบางชนิดเช่นโรคข้ออักเสบสารยับยั้งการสังเคราะห์ eicosanoid จึงถูกนำมาใช้เพื่อป้องกันการผลิตโมเลกุล eicosanoid ความสำคัญของสารยับยั้งการใช้ยานั้นมุ่งเน้นไปที่การยับยั้งกิจกรรมของพรอสตาแกลนดินและเม็ดโลหิต บางทีตัวยับยั้งที่รู้จักกันดีที่สุดของการผลิต eicosanoid คือตัวที่ยับยั้งการทำงานของ COX ดังนั้นจึงยับยั้งการผลิต prostaglandin
อย่างไรก็ตามมี COX สองประเภทที่แตกต่างกันเนื่องจากผลิตภัณฑ์ของ COX-1 มีความสำคัญต่อการทำงานเช่นการปกป้องเยื่อบุกระเพาะอาหาร มันเป็นผลิตภัณฑ์ที่เหนี่ยวนำให้เกิดของ COX-2 ที่รับผิดชอบการอักเสบที่เจ็บปวด ยากลุ่ม NSAID เช่นแอสไพรินปิดกั้นกิจกรรมของ COX-1 และ COX-2 และอาจทำให้เกิดแผลในกระเพาะอาหาร
มีการพัฒนาสารยับยั้ง COX-2 ชนิดเฉพาะ แต่มีความกังวลเกี่ยวกับผลข้างเคียงเช่นแนวโน้มเพิ่มขึ้นต่อโรคหลอดเลือดสมองและหัวใจวาย ยาต้านการอักเสบทางเลือกคือ สเตอรอยด์ต่อมหมวกไต สิ่งเหล่านี้บล็อกกิจกรรมของหนึ่งในคีย์ฟอสโฟไลปิดที่สำคัญในระยะเริ่มต้นของการสังเคราะห์ด้วย eicosanoid และยับยั้งการผลิตอีโคซาโนดจำนวนมาก นี่คือเหตุผลสำคัญว่าทำไมการรักษาด้วยสเตียรอยด์สามารถก่อให้เกิดผลข้างเคียงที่อันตรายมากมาย
Leukotrienes ยังก่อให้เกิดการอักเสบ ยาทางเภสัชกรรมได้รับการพัฒนาเพื่อป้องกัน leukotrienes จากการเชื่อมโยงไปยังไซต์ส่งสัญญาณเฉพาะของพวกเขา ยาเสพติดเช่น zafirlukast และ montelukast ช่วยในการจัดการโรคเช่นโรคไขข้ออักเสบและโรคหอบหืดที่มักเกี่ยวข้องกับการอักเสบ องค์การอาหารและยาของสหรัฐอเมริกา (FDA) ได้ออกคำเตือนเกี่ยวกับปัญหาที่อาจเกิดขึ้นกับการใช้ยาเหล่านี้
