Patofizyoloji, vücudun normal biyokimyasal, mekanik ve fiziksel süreçlerindeki değişiklikleri ifade eder. Parkinson hastalığının patofizyolojisi, beyindeki fiziksel ve biyokimyasal değişiklikleri ifade eder, bu da vücudun geri kalanında görünür bir şekilde anormal mekanik ve fiziksel işlevsellik üretir. Parkinson hastalığına bağlı karakteristik titreme buna bir örnektir. Etkileyici ve katkıda bulunan faktörler erken başlangıçlı, genç ve standart Parkinson hastalığı arasında farklılık gösterebilse de, Parkinson hastalığının patofizyolojisi ağırlıklı olarak aynıdır.
Beynin derinliklerinde, bazal ganglionlar olarak bilinen ve “bodrum yapıları” olarak tercüme edilen ve globus pallidum internus , putamen ve kaudat çekirdek içeren bir yapı kümesi yatıyor ve bu yapılar kısmen gönüllü hareketlerin kontrolünden sorumlu. Bazal ganglionlar, kimyasal dopamin üreten sinir hücrelerini içeren beynin bir alanı olan önemli nigra yatar Dopamin, sinir hücreleri arasındaki mesajları ya da sinyalleri ileten bir nörotransmiterdir.
Korpus striatum , kaudat çekirdeğin ve putamenlerin içinde yer alan gri ve beyaz doku bantları olup, suffia nigra'ya bağlıdır. Esansı nigrada üretilen dopamin, bağ dokusu boyunca iletilir ve korpus striatuma salınır. Bu süreç düzgün, kontrollü, koordineli ve gönüllü kas hareketi için çok önemlidir.
Parkinson hastalığı, beyin hücreleri arasında azalmış ve etkisiz nörotransmisyon veya mesaj iletimi ile sonuçlanan dopamin üretimindeki bozulmadır. Sinir hücrelerinin kararsız ve istemsiz hareket etmesine ve kas sertliği ile sonuçlanarak hatalı ve uygunsuz şekilde ateşlenmesine neden olur. Parkinson hastalığının patofizyolojisi, essentialia nigra'da dopamin üreten hücrelerin ölümü veya bozulması ile başlar.
Parkinson hastalığının patofizyolojisi, beyindeki Lewy cisimlerinin, özellikle temel olarak nigra'da bulunmasıyla da karakterize edilir. Lewy gövdeleri beyinde bulunan anormal protein yapılarıdır. Bunlar Parkinson hastalığının bir özelliğidir ve amino asit proteini a-Synuclein içerir . Normal seviyelerde normal bir durumda, bu proteinin işlevi dopamin taşıyıcılarının aktivitesini düzenlemektir. Anormal seviyelerde veya Lewy vücutlarında olduğu gibi mutasyona uğramış bir durumda hücre ölümü ve işlev bozukluğuna katkıda bulunacaktır.
Hem Lewy gövdeleri hem de a-Synuclein, Parkinson hastalığının 40 yaşın altındaki insanlarda ve kalıtsal vakalarda ortaya çıkması durumunda patofizyolojisi için önemlidir. Parkinson hastalığının erken başlangıçlı kalıtsal vakalarında iki adet bir Synuclein mutasyonu tanımlanmıştır. Parkinson hastalığının 60 yaşına kadar semptomları olan hastalarda, patofizyoloji ilişkili hücre ölümünü içerir. Dopamin üreten nöronların yüzde 13'ünün yaşamın her on yılı için öldüğü tahmin edilmektedir. Bu, yaşla ilgili daha fazla Parkinson vakası olacağı anlamına gelir, çünkü insanlar daha uzun yaşar, çünkü 80 yaşına kadar, bir kişi dopamin üreten hücrelerinin yüzde 80'den yüzde 90'ını kaybedebilir. Herkes bu kadar fazla hücreyi kaybetmeyecek veya Parkinson'u geliştirmeyecek.
