Enflamasyon, vücudun doğal bir tepkisidir, yaralanma sonucu ortaya çıkar. Aspirin gibi steroidal olmayan anti-enflamatuar ilaçlar (NSAID'ler) olarak sınıflandırılan ilaçlar genellikle bu yanıtı benzer yollarla azaltmak için çalışır. Aspirin ile iltihaplanma arasındaki ilişki, bu ilacın hücresel seviye üzerindeki benzersiz etkilerinden kaynaklanmaktadır. İbuprofen ve asetaminofen gibi NSAID'ler bu seviyede benzer etkileşimlere sahiptir, ancak aspirinin neden olduğu kadar aynı düzeyde oluşmazlar.
Enflamatuar yanıtta yer alan bir bileşen, prostaglandinler olarak bilinen diğer bileşiklerin aktifleştirilmesine yardımcı olan bir protein olan siklooksijenaz-1 (COX-1) enzimidir. Normal olarak, prostaglandinler, bağışıklık sistemi hücrelerini iltihaplanmaya neden olan bileşikleri salmaya teşvik eder. Bu ilaç, COX enzimlerini inhibe etmeye çalışır, bu nedenle aspirin ile inflamasyon arasındaki ilişki bu eyleme bağlıdır.
NSAID'lerin çoğu, COX-1 enzimini geri dönüşlü olarak inhibe eder, ancak aspirin, geri dönüşümsüz olarak inhibe eder ve aspirin ve enflamasyon dinamiğini bir şekilde benzersiz yapar. Asetil grubu olarak adlandırılan bir atom grubu, aspirin ile COX enzimine eklenir. Böyle bir ilave, COX-1 enziminin prostaglandinlere bağlanmasını önler, herhangi bir aktivasyonun oluşmasını önler ve vücudu iltihaplanma devam etmeden önce daha fazla COX-1 enzimi üretmeye zorlar.
Aspirin ile iltihaplanma arasındaki ilişki de doğrudan bu fenomenin nedenlerine dahil olan diğer proteinleri içerir. Nükleer faktör kappa B (NF-kB) olarak bilinen bir protein tipi, hücrelere girerek bu nedenlerden biri olarak yardımcı olur. Bir hücrenin içine girdikten sonra NF-kB, genetik bilginin depolandığı çekirdeğe gider ve hücreyi enflamatuar kimyasallar üretmek üzere geçiş yapmaya teşvik eder.
Aspirinin, NF-kB'yi de etkileyen etkilere sahip olduğu gösterilmiştir. Aspirin ve iltihaplanma proteinleri arasındaki bu etkileşimde, bu ilaç başka bir protein olan inhibitör kappa B'nin (IkB) bozulmasını önler. Genellikle, IkB NF-kB'nin hücrelerin dışında sekestre edilmesine yardımcı olarak etkisiz kalmasını sağlar. Enflamatuar bir reaksiyon sırasında, IkB, kinaz adı verilen diğer proteinler tarafından tahrip olur, ancak aspirin bu işlemi durdurur. Bunu yaparak, IkB hücrelerin dışında kalır ve NF-kB'yi aktif tutmamanın etkilerini sergilemeye devam edebilir. Bu nedenle, son protein hücrelerin genetik bilgisini etkileyemez ve bu hücreler enflamatuar proteinler oluşturmaktan kaçınır.
Geniş etki yelpazesi nedeniyle, aspirin iltihaplanmanın birçok seviyede meydana gelmesini önleyebilir. Bu çok yönlülük, farklı inflamasyon türlerini çeşitli nedenlerle tedavi etmede faydalı kılar. Aspirin, bu ilacın ateş düşürmesini ve bu etkilerden bağımsız ağrı algısını azaltmasına izin veren hem hücreler hem de proteinler ile başka tip etkileşimlere sahiptir.
