Stromelisin-1 olarak da bilinen matris metaloproteinaz 3, hücre dışı matrisin bozulmasına yardımcı olan bir enzimdir. Bu tür bozulmalar, dokular yeniden düzenlendiğinde olduğu gibi normal işleyiş sırasında ortaya çıkar. Ayrıca hastalığa cevaben yer alabilirler; örneğin, tümör hücreleri metastaz yaptığında.
Diğer matris metaloproteinazlar (MMP'ler) gibi, matris metaloproteinaz 3 de MMP gen kümesinden gelir. MMP3 geni tarafından kodlanmıştır. Bu gen eksprese edildiğinde, enzim aslında inaktif bir formda salgılanır. Hücrenin dışına çıktıktan sonra proteaz adı verilen enzimler, enzimin bir kısmını uzaklaştırır ve aktive eder.
Aktivasyonun ardından, matris metaloproteinaz 3'ün iki ana işlevi vardır. Çeşitli kollajen, fibronektin, elastin ve laminin tipleri dahil olmak üzere çeşitli matris bileşiklerini parçalama yeteneğine sahiptir. Bu enzim ayrıca diğer MMP'ler için bir aktivasyon işlevine de hizmet eder. MMP-1, MMP-7 ve MMP-9'un aktivasyonu, proteazlar tarafından değil, MMP-3'ün kendisi tarafından gerçekleştirilir.
Matris metaloproteinaz 3'ün ikili işlevi, bunun bağ dokusunun yeniden yapılandırılmasının temel bir bileşeni olduğu anlamına gelir. Normal şartlar altında, bu enzim yara tamirinde önemlidir. Bununla birlikte, hastalık zamanlarında, aterosklerozun devam etmesinden ve tümör hücresi hareketinden sorumlu olabilir.
Kanıtlar, bu enzimin, nörodejeneratif beyin bozukluklarında da rol oynadığını göstermektedir. MMP-3'ün hücre dışı matrikse bırakılması, mikroglia veya "beyaz madde" beyin hücrelerini aktive eder. Mikroglia, nöronlarda apoptoz olarak bilinen programlanmış hücre ölümünü indükleyebilir. Apoptozis, Parkinson hastalığı gibi birçok nörodejeneratif hastalığın bir yüzüdür ve bilim adamları, MMP-3 salımının bu süreci başlatan ana sinyal olduğuna inanmaktadır.
MMP3 genindeki mutasyonlar bazı hastalık durumlarına yol açabilir. Bazı mutasyonlar, hücreler tarafından üretilen matris metaloproteinaz 3 miktarını artırarak daha güçlü promotör genler oluşturabilir. Akut miyokard enfarktüsü gibi hastalıklar MMP-3'ün aşırı aktivitesi ile ilişkilendirilmiştir. Mutasyonlar da daha az etkili promotörler yaratabilir. MMP3 geninin azminin çıkarılması yarık dudak ve yarık damakta ve ayrıca koroner aterosklerozda rol oynar.
Kanserde kemoterapiye cevap, MMP3 gen mutasyonları ile de tahmin edilebilir. Daha az etkili bir promotörü kodlayan MMP3 gen varyantının iki kopyasını taşıyan karsinomu olan hastalar kemoterapiye iyi yanıt verme eğilimindeydi. Karışık kopyaya sahip kişiler veya daha etkili promotörü kodlayan iki kopya, aynı miktarda iyileşme görmedi. Bu değişken sonuçlar, tümör hücrelerinin metastaz yapmasını kolaylaştıran koşullar oluşturan daha etkili bir promotöre bağlı olabilir.
