Mi a kapcsolat az aszpirin és a gyulladás között?

A gyulladás a test természetes reakciója, amelyet sérülés okoz.A nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszereknek (NSAID-k), például az aszpirinnek minősített gyógyszerek általában mindegyike hasonló módon csökkenti ezt a választ.Az aszpirin és a gyulladás közötti kapcsolat ennek a gyógyszernek a sejtszintre gyakorolt egyedi hatásainak köszönhető.Az olyan NSAID-ok, mint az ibuprofen és az acetaminofen, hasonló interakciókkal rendelkeznek ezen a szinten, de nem fordulnak elő ugyanolyan mértékben, mint az aszpirin által okozott.olyan fehérje, amely elősegíti más vegyületek aktiválását, az úgynevezett prosztaglandinok.A prosztaglandinok általában arra ösztönzik az immunrendszer sejtjeit, hogy felszabadítsák a gyulladást okozó vegyületeket.Ez a gyógyszer a COX enzimek gátlására szolgál, tehát az aszpirin és a gyulladás közötti kapcsolat e hatástól függ.

A legtöbb NSAID visszafordítva gátolja a COX-1 enzimet, de az aszpirin visszafordíthatatlanul gátolja azt, az aszpirin dinamikáját és a gyulladáshoz kissé egyedi.Az atomcsoportot, amelyet acetilcsoportnak hívnak, az aszpirin adja hozzá a Cox enzimhez.Egy ilyen kiegészítés megakadályozza, hogy a COX-1 enzim a prosztaglandinokhoz való kötődést, megakadályozza az aktiválás bekövetkezését, és arra kényszeríti a testet, hogy több COX-1 enzimet hozzon létre, mielőtt a gyulladás folytatódhat.részt vesznek ennek a jelenségnek a okaiban is.Az egyik típusú fehérje, a Kappa B (NF-KB) nukleáris faktor néven ismert, a sejtekbe való belépés egyik oka.Miután egy sejtbe lépnek, az NF-KB a maghoz megy, ahol a genetikai információkat tárolják, és arra ösztönzi a sejteket, hogy váltsák ki a gyulladásos vegyi anyagokat.

Bebizonyosodott, hogy az aszpirinnek vannak olyan műveletei, amelyek szintén befolyásolják az NF-KB-t.Az aszpirin és a gyulladásfehérjék közötti kölcsönhatásban ez a gyógyszer megakadályozza, hogy egy másik fehérje, az inhibitor kappa B (IKB) bontható legyen.Az IKB általában segít az NF-KB elkülönítésében a sejteken kívül, inaktív maradva.A gyulladásos reakció során az IKB -t más kinázoknak nevezett fehérjék elpusztítják, de az aszpirin ezt a folyamatot megállítja.Ezzel az IKB a sejteken kívül marad, és képes folytatni az NF-KB inaktív tartásának hatását.Ezért az utóbbi fehérje nem képes befolyásolni a sejtek genetikai információit, és ezek a sejtek tartózkodnak a gyulladásos fehérjék képződésétől.Ez a sokoldalúság hasznossá teszi a különféle típusú gyulladások kezelését, különféle okokkal.Az aszpirinnek más típusú kölcsönhatásai vannak mind a sejtekkel, mind a fehérjékkel, amelyek lehetővé teszik, hogy ez a gyógyszer csökkentse a lázokat és a fájdalom észlelését, amelyek függetlenek az e hatásoktól is.