血管内皮細胞とは何ですか？

bascular血管内皮細胞は、主要な血管の内側の内層を形成する平らな細胞です。これらの細胞は血流を調節するのに役立ちます。それらの滑らかな表面は、血液が滑らかに流れることを可能にします。また、血圧を調節し、凝固を防ぐのに役立ちます。charme主要な血管は3つの層で構成されています。外層は、チュニカ・アドベチアと呼ばれます。この層は弾力性があり、コラーゲンとエラスチンで作られています。また、容器の壁に酸素を供給する神経と小さな血管が含まれています。弾力性により、血流を維持するために必要に応じて容器が拡大して収縮することができます。firder中間層はチュニカ媒体として知られており、平滑筋で構成されています。内側の層は、内皮としても知られている血管内皮細胞の単一層であるチュニカ内膜です。毛細血管は、チュニカの内膜のみで構成されています。これにより、壁からガス、栄養素、廃棄物を簡単に交換できるようになります。それは内皮細胞によって生成され、容器の筋肉がリラックスします。内皮NOSの生成を引き起こす要因の1つは、身体活動です。エドセリアルNOSの2番目の機能は、血小板が容器に付着しないようにすることです。内皮NOSの減少を引き起こす血管内皮細胞の損傷は、アテローム性動脈硬化症の危険因子です。内皮細胞によっても産生されるのは、血管収縮エンドセリンです。エンドセリンの産生はホルモンによって刺激され、血管筋が収縮します。血小板刺激因子は、血管副皮細胞によって生成される血管収縮因子でもあります。血管を収縮させることに加えて、血小板刺激因子により、血小板が貼り付けられます。血管収縮因子の過剰生産は、高血圧と心不全につながる可能性があります。しかし、それが内皮生産されたトロンボモジュリンと縛られた後、それは抗凝固剤になります。血管内皮細胞には、それらに結合するトロミンの受容体が含まれています。income受容体が多すぎるか少なすぎるかが遺伝的因子の結果であり、凝固障害を引き起こす可能性があります。損傷した内皮細胞は、組織因子（TF）と呼ばれる凝固剤を産生する可能性があります。アテローム性動脈硬化症のプラーク蓄積には組織因子が含まれています。損傷や感染は、白血球と血小板が血管内皮細胞と互いに結合する原因になる可能性があります。炎症性障害では、あまりにも多くの結合が思われます。bascular血管内皮細胞は、恒常性において重要な役割を果たします。これらの細胞によって生成される化学物質の増加または減少は、体に深刻な悪影響を与える可能性があります。損傷した内皮細胞の治癒は部分的に遺伝的です。一部の人々は、アテローム性動脈硬化症や血友病などの病気にかかっている傾向があります。これは、内皮細胞の問題によって部分的に引き起こされます。