Mi az A2 thromboxane?
A tromboxán az A2 az eicosanoidok néven ismert lipidek csoportjának tagja, amelyek jelző molekulákként szolgálnak az emberi testben.Az eikozanoidok tromboxán családja tartalmazza a B2 tromboxánt is.Az aktivált vérlemezkék a tromboxán-A-szintáz enzimet használják a H2 prosztaglandin A2 tromboxánvá alakításához.A lipid ezután elősegíti a vérrög képződését azáltal, hogy stimulálja a több vérlemezkék aktiválását, növeli azok aggregációját, és vazokonstriktorként működnek az erek szűkítésére.Számos antikoaguláns gyógyszer hat a molekula képződése vagy funkciója ellen.
Az eikozanoid lipidek négy családja a prosztaciklinek, a prosztaglandinok, a leukotriének és a tromboxánok.Az eikozanoidok jelző molekulákként szolgálnak a test folyamatainak, például a simaizom -összehúzódáshoz, a vérrögképződéshez, a gyulladáshoz és a méh összehúzódásához.Az A2 tromboxán kulcsfontosságú eleme a vérrögképződésnek, és a B2 tromboxán az inaktív metabolit.Mivel az aktív forma nagyon instabil, a tudósok gyakran tesztelik a tromboxán B2 szintet, mint a tromboxán A2 termelését a kutatási vizsgálatok során.
Arachidonsav olyan lipid, amely olyan élelmiszerekben található, mint a vörös hús és a tojás.A testben a ciklooxigenáz-1 és a ciklooxigenáz-2 (COX-1 és COX-2) fehérjék katalizálják a reakciókat, amelyekben az arachidonsav prosztaglandinokká alakul.A prosztaglandin H2 az A2 thromboxán prekurzora.
A vérrögképződés során a trombin aktiválja a vérlemezkéket a sérülés helyén.Az aktivált vérlemezkékben található thromboxane-A-szintáz enzim a H2 prosztaglandin A2-hez konvertálja.Ez a molekula ezután további vérlemezkéket aktivál, és pozitív visszacsatolási hurkot eredményez, amely vérrögöt képez.A lipid azt is okozza, hogy a sérült erek összehúzódnak, tovább gátolva a vérzést.
Mivel ez a molekula annyira fontos a vérrög képződése szempontjából, sok antikoaguláns gyógyszer célja.Az aszpirin például visszafordíthatatlanul inaktiválja a COX enzimeket és megakadályozza a tromboxántermelést azáltal, hogy megakadályozza a prosztaglandin H2 előállítását.Más nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek (NSAID), például az ibuprofen szintén reverzibilisen inaktiválják a COX enzimeket.Egyes antikoagulánsok gátolják a thromboxane-A-szintázt, mások pedig a tromboxán A2 receptor antagonisták.
A vérrögképződés volt a legmegfelelőbb a tromboxán A2 funkcióiról 2011 elejétől, ám az eikozanoidok aktivitása és a test más molekuláival való kölcsönhatásuk nagyon összetett.Egyes tanulmányok azt mutatják, hogy kölcsönhatásba léphet a trombinnal, hogy stimulálja az új simaizomsejtek szaporodását a sérült artériás falakban, ezáltal aktív szerepet tölt be az erek javításában.Más tanulmányok azt mutatták, hogy a thymus mirigyben a molekula receptorai szerepet játszhatnak a thymus egyes sejtjeinek apoptózisában (programozott sejthalálában).A timocita apoptózis immunproblémákkal és alacsony túlélési arányokkal jár a szepszisben szenvedő betegeknél, így ezen a területen további vizsgálat értékesnek bizonyulhat e betegek gondozásában.
A tromboxán A2 receptorai gazdagok a tüdőben és a lépben, valamint a thymusban, és a molekula funkciói ezekben a szervekben még mindig rosszul vannak megértve.További intenzív vizsgálat A receptor funkciók a különböző szerveken és az eicosanoid más molekulákkal való kölcsönhatásában valószínűleg megvilágítják azokat a komplex szerepeket, amelyeket ez a fontos molekula az emberi testben játszik.Ez a tudás felbecsülhetetlen értékű lehet az új gyógyszerek fejlesztésében.