Mi a kapcsolat az apoptózis és a rák között?

Egy sejt programozott halálát apoptózisnak nevezik, egy olyan eseményt, amelyet általában belső károsodás vagy a környező szövetek jelei okoznak.Az apoptózis és a rák két fontos módon kapcsolódnak össze.Először is, a daganatok nem növekedhetnek, ha a testben a normál biztonsági rendszer észleli őket és kiváltja önpusztításukat, így a rákok gyakran blokkolják azokat a mechanizmusokat, amelyekkel a test nem ellenőrzött szövetnövekedést jelöli az apoptózishoz.Másodszor, a rákos sejtek inaktiválják azokat a géneket, amelyek a rosszindulatú sejtek elpusztításához szükséges fehérjéket kódolják.A kemoterápiák kihasználják az apoptózis és a rák közötti kapcsolatot a daganatok károsításával és a halálra vonatkozó jelöléssel.

Az apoptózis akkor fordul elő, amikor a kémiai jelek egy sejtben önpusztulás folyamatát kezdeményezik, a membrán változásai, a DNS lebomlása révén a magban, és a sejtfehérjék emésztése speciális enzimek által.Kétféle útvonal létezik, amelyek a sejtek apoptózisát eredményezik: a belső belső, amelyet DNS mutációk kezdeményeznek, és a külső, amely a sejtek kívülről származik.A külső útvonalat hormonok, méreganyagok és más molekulák válthatják ki, amelyek képesek aktiválni a sejtek speciális helyeit, mint halálos receptorok.Ez lehetővé teszi az ellenőrizetlen sejtnövekedést.A rák magában foglalja a ciklus patológiás változásait, amelyek révén a sejtek szaporodnak és szaporodnak, olyan események, amelyek általában apoptózist váltanak ki, amikor az egészséges sejtekben kimutatják őket.Ezt néha úgy hajtják végre, hogy elnyomják a gének olyan fontos fehérjék kódolását, amelyet a test használ a rákos szövetek jelzésére az apoptózis általi eliminációhoz.A daganatok olyan kémiai hírnököket is kiválaszthatnak, amelyek megzavarják vagy blokkolják azt a folyamatot, amely általában arra készteti a rákos sejteket, hogy önpusztuljanak.

Egy fontos gén, a p53, messenger fehérjéket kódol, amelyek apoptózist okoznak.Egyes vírusok által okozott rákok elnyomják ennek a génnek az aktiválását, és a tumorsejteket kevésbé reagálják a halálreceptorok aktiválására.Akár a vírusok okozhatják, akár nem, a daganatokban növekszik a növekedésnövelő anyagok sejtek termelése.Általában a test egy adott sejttípus ellenőrizetlen proliferációjára reagál, tömeg apoptózis okozta, de onkogenezis és mdash;rák kialakulása és mdash;Az apoptózis és a rák közötti egyensúly a sejtnövekedés, nem pedig a halál felé fordul.

A kemoterápiás kezelések gyakran az apoptózis és a rák kapcsolatától függnek.Ezeknek a gyógyszereknek a többsége is zavarja a DNS -szintézist és a sejtosztódást vagy a növekedést, de ezek a mechanizmusok végül a tumor sejtek elpusztítására szolgálnak, mielőtt megosztják és több másolatot készítenek magukról.Különböző gyógyszerek aktiválják az út mentén különböző pontokat, amelyek programozott sejthalálhoz is vezetnek, néha növelik a tumorsejtek halálos receptorai érzékenységét.Mivel egyes rosszindulatú daganatok már nem reagálnak az önpusztító jelekre, a tudósok érdeklődnek a kemoterápiák kidolgozása iránt, amelyek közvetlenül a természetes apoptózis eseményeket indukálhatják.