Skip to main content

Mi a hepatocita növekedési faktor?

A hepatocita növekedési faktor (HGF) egy protein-kódoló gén, amely részt vesz a sejtek növekedésének, a homeosztázisának és a regenerációnak a szabályozásában.A HGF gént egy mezenchimális epiteliális átmeneti faktor (MET) receptorhoz való kötéssel aktiváljuk.Aktiváláskor ez a gén növekedési faktorként működik, elősegítve a májsejtek regenerációját a STEM és a progenitor sejtekben.A HGF egyensúlyhiány a rák és a növekedési hiány sokféle típusával jár.Az előző nevek közé tartozik a süket és az autoszomális recesszív 39. A hepatocita növekedési faktor receptorot (HGFR) C-MET-nek hívják.A hepatocita növekedési faktor szinonimája a hepatocita növekedési faktor/szórási faktor (HGF/SF) szinonimája, és a tudományos irodalomban gyakran HGF/SF -nek nevezik.-Funkciós citokin az epiteliális származású sejteken.A HGF által a sejtes választ a C-MET tirozin-kináz receptor közvetíti.Az alfa- és béta láncok közötti diszulfidkötés aktiválja a HGF-et, amely kötődik a C-MET-hez és kiváltja a tirozin-kináz jelző kaszkádot.A végeredmény az őssejtekben, valamint a progenitor sejtekben a májsejtek regenerációja.A HGF szerepe a paracrin sejtek növekedésében szintén fontos a szöveti regeneráció, a tumorigenezis és az angiogenezis szempontjából.A HGF megfelelő kiválasztása elengedhetetlen a máj és más szervek organogenezise szempontjából.Ha nincs elegendő HGF szint, akkor a növekedés megdöbbenthet.A máj HGF hiányában kicsi lehet és majdnem kimerülhet a parenhimális sejtekből.A túl sok HGF tumorigenezishez vezethet, ami azt jelenti, hogy ha túl sok HGF van jelen, akkor rákos daganatok alakulhatnak ki.

Az epiteliális sejtekkel való kapcsolat lehetőséget ad egy másik növekedési faktor, az érrendszeri epiteliális növekedési faktor (VEGF) expressziójának elősegítésére.-Ilyen módon a HGF hatással van az angiogenezisre.Az angiogenezis a növekedési és gyógyulási folyamat normál része, de hozzájárul a tumorigenezishez is, ha a HGF -et nem megfelelően expresszálják a sejtekben.Rákos betegek.A rák és a HGF C-MET út közötti kapcsolat a molekuláris terápia kialakulásának célpontjává vált.