トログリタゾンとは何ですか？

Rezulin＆Reg;、ResulinおよびRomozin＆Trade;としても知られるトログリタゾンの意図された目的であるチアゾリジンジオン（TZD）薬物クラスのメンバーは、ペルオキシソーム増殖因子の受容体を標的とすることにより抗糖尿病および抗炎症薬として役立つことでした。（PPARS}。1990年代後半に導入されたこの薬は、医師によって経口錠剤として投与されました。通常、毎日200ミリグラムから始まり、必要に応じて100〜200ミリグラムの投与量を増やしました。筋肉と脂肪組織の作用、トログリタゾンの市場の存在は短いものでした。2000年の春までに、製造業者は自発的に薬のさらなる生産を停止しました。1997年1月に米国食品医薬品局（FDA）によって承認された後、米国でパークデイビスを経由しています。承認の前に、FDA医療担当官のジョンゲリギアントログリタゾンを調べると、肝臓の毒性に影響を与える薬物能力のために承認に反対しました。PPARは、20炭素の必須脂肪酸（EFA）の酸化により生成されるシグナル伝達分子である遊離脂肪酸とエイコサノイドからリガンドを引き付けます。炎症と免疫、および中枢神経系の一部を処理する身体系は、EFAによって制御されます。エイコサノイドは炎症誘発性であり、オメガ3およびオメガ-6脂肪酸に見られます。人体のEFAレベルの変化は、それらが制御する機能に影響を与える可能性があります。細胞の分化と発達、ならびに代謝機能は、PPARの影響を大きく受けます。しかし、トログリタゾンおよび他のTZD薬物がPPARを標的とする場合、それらは肝臓の毒性を増加させるだけでなく、免疫系を阻害する能力が薬物誘発性肝炎につながる特異な反応を引き起こす可能性があることがわかっています。肝臓への悪影響が知られるようになった後、1997年12月に市場からのトログリタゾン。米国は2000年にその薬を市場から追い出し、すぐにフィリピン、オーストラリア、日本が追随しました。トログリタゾンは炎症を軽減することが示されていましたが、薬物のはるかに有害な影響が発見されています。Parke-Davisは2000年3月21日に薬の製造を自発的に停止しました。