神経ペプチドYとは何ですか？

生理学では、神経ペプチドY（NPY）は、視床下部、腹部のその部分である視床下部、渇き、疲労、および体温を制御するペプチド化学メッセンジャーです。NPYは、エネルギー調節、記憶形成、発作活動など、脳のさまざまな基本プロセスで役割を果たしています。NPYの主な効果は、急落する血糖値に応じて、食物摂取量の増加と身体活動の減少を促進することです。食物摂取量の増加に加えて、脂肪として保存されたカロリーの割合を増加させ、脳への疼痛受容体シグナルをブロックします。NPYはまた、血管の収縮を増加させます。inuuropeptide Yに対抗する抗体の注射は、げっ歯類で食べたいという衝動をブロックします。自然に発生する食欲抑制剤であるレプチンは、NPYの形成と放出を阻害します。遺伝的に肥満マウスにおける神経ペプチドYをコードする遺伝子の破壊は、体重減少または正常な体重維持につながります。NPY欠損マウスが通常の肥満マウスで繁殖すると、子孫は肥満も少なくなります。これらの研究は、NPYが食事や過食に肥満につながることに関与しています。devistibation研究者は、視床下部が感情的なストレス中に神経ペプチドYを分泌することを発見しました。ストレスを受けた個人が食べるように刺激することに加えて、ペプチドはまた、戦いや飛行の反応を減衰させ、感情的なストレスを和らげます。神経ペプチドy発現の遺伝コードの変動は、感情的な外傷とストレスに対する回復力の変動を生み出します。多くの製薬会社は、NPY受容体に結合して不安削減効果を達成する薬物を生産しようとしています。

神経ペプチドには落ち着いた効果がありますが、「Y1」と呼ばれる受容体に結合することにより免疫防御に干渉します。Y1受容体シグナル伝達は、体の第一選択免疫細胞による応答を阻害します。第二に、Y1受容体シグナル伝達は、適応免疫リンパ球の第2波の活性化を抑制します。この発見は、NPYによる感染に対する免疫応答の抑制とより高い感受性の関連性を強調しています。おそらく、ストレスの増加時間と感染に対する感受性の増加との間のリンクは、これらの時間のNPYの増加によるものです。

他の研究では、NPY動脈疾患の増加（CAD）の間の遺伝的結合が特定されています。一方、アテローム性動脈硬化動脈にNPY抗体を適用すると、罹患したアテローム性動脈硬化領域が50％減少します。NPYの2つのバリアントは、アテローム性動脈硬化症に関連しています。神経ペプチドYの動脈収縮およびプラーク誘導効果は、肥満と冠動脈疾患の間の一般的なリンクを部分的に説明するかもしれません。

神経ペプチドYは、中枢神経系内のさまざまな場所での痛みの知覚にも重要な役割を果たします。NPYおよびNPY受容体は、痛みの処理の原因となる脳領域である視床下部（ARC）の弓状核全体に豊富に散乱します。NPYおよびY1受容体の結合の増加は、疼痛認識の低下と疼痛耐性の増加につながります。物質Pは、中枢神経系に痛みの信号を運ぶ別の神経ペプチドです。神経ペプチドYは、物質Pの産生をブロックし、したがってその有害な効果をブロックします。