Co to jest neuropeptyd y?

W fizjologii neuropeptyd Y (NPY) jest peptydem chemicznym posłańcem wydzielonym podwzgórzem, tej części mózgu, która kontroluje głód, pragnienie, zmęczenie i temperaturę ciała. NPY odgrywa rolę w różnych podstawowych procesach w mózgu, w tym w regulacji energii, tworzeniu pamięci i aktywności napadowej. Głównym efektem NPY jest promowanie zwiększonego spożycia pokarmu i zmniejszonej aktywności fizycznej w odpowiedzi na gwałtowny poziom cukru we krwi. Oprócz zwiększania spożycia pokarmu, zwiększa odsetek kalorii przechowywanych jako tłuszcz i blokuje sygnały receptora bólu w mózgu. NPY zwiększa również zwężenie naczyń krwionośnych.

Wstrzyknięcie przeciwciał przeciwdziałających neuropeptydowi Y blokuje potrzebę jedzenia u gryzoni. Leptyna, naturalnie występujący supresant apetytu, hamuje tworzenie i uwalnianie NPY. Zakłócenie kodowania genu dla neuropeptydu Y u genetycznie otyłych myszy prowadzi do utraty masy ciała lub normalnego utrzymania masy. Kiedy myszy z niedoborem NPY rozmnażają się z rotyłe otyłe myszy, potomstwo również doświadczają mniejszej otyłości. Badania te implikują NPY w dążeniu do jedzenia i przejadania się prowadzącego do otyłości.

Badacze odkryli, że podwzgórze wydziela neuropeptyd Y podczas stresu emocjonalnego. Oprócz stymulowania stresowanej osoby do jedzenia, peptyd tłumi również reakcję „walki lub lotu”, rozkładając stres emocjonalny. Różnice w kodzie genetycznym ekspresji neuropeptydu Y powodują zmiany odporności na uraz emocjonalny i stres. Wiele firm farmaceutycznych próbuje wytwarzać leki wiążące się z receptorami NPY w celu uzyskania efektu redukującego lęk.

Chociaż neuropeptyd ma działanie uspokajające, zakłóca również obronę immunologiczną poprzez wiązanie z receptorem zwanym „Y1”. Sygnalizacja receptora Y1 hamuje odpowiedzi komórek odpornościowych pierwszego rzutu. Po drugie, sygnalizacja receptora Y1 tłumi aktywację S.Fala eCond adaptacyjnych limfocytów immunologicznych. To odkrycie podkreśla związek tłumienia odpowiedzi immunologicznej i wyższą podatność na zakażenie NPY. Być może związek między czasami zwiększonego stresu a zwiększoną podatnością na infekcję wynika z zwiększonego NPY w tych czasach.

W innych badaniach zidentyfikowano genetyczne powiązanie między zwiększoną chorobą NPY i wieńcową (CAD). Z drugiej strony zastosowanie przeciwciał NPY do tętnic miażdżycowych zmniejsza dotknięte obszary miażdżycowe o 50 procent. Dwa warianty NPY są związane z miażdżycą. Kontekstowanie tętnicy i indukujące płytkę neuropeptydu Y może częściowo wyjaśniać wspólny związek między otyłością a chorobą wieńcową.

Neuropeptyd Y również odgrywa kluczową rolę w percepcji bólu w różnych lokalizacjach w ośrodkowym układzie nerwowym. Receptory NPY i NPY rozpraszają się obficie w łukowatym jądrze podwzgórza (ARC),Obszar mózgu odpowiedzialny za przetwarzanie bólu. Wzrost wiązania receptora NPY i Y1 prowadzi do zmniejszonej świadomości bólu i zwiększonej tolerancji bólu. Substancja P to kolejny neuropeptyd, który przenosi sygnały bólu do ośrodkowego układu nerwowego. Neuropeptyd y blokuje wytwarzanie substancji p, a tym samym jej szkodliwy efekt.