体細胞の膨大なものとは何ですか？

体性超微動（SHM）は、以前に遭遇していない抗原を認識するために免疫系が適応するメカニズムです。このメカニズムは、ヒトの主要な方法であり、免疫系の細胞が免疫グロブリン遺伝子のさまざまな領域の突然変異を促進することにより、受容体を多様化することができます。これらの領域は抗体抗原結合部位を形成し、各抗体の特異性能力に寄与し、特定の抗原認識を可能にします。B細胞によって。次に、B細胞を活性化して刺激して増殖します。この増殖中、免疫グロブリン可変領域DNAを転写および翻訳して、通常の突然変異よりも約10℃5°-10°6倍高速に転写および翻訳されます。この体細胞の過変量は、効率的な免疫系に不可欠な迅速な反応を可能にします。

体細胞性炎症は、活性化誘発デアミナーゼ（AID）によってDNAのシトシン塩基の脱アミノ化によって達成され、デオキシシチジンからデオキシウラシルに変換され、新しいDNAをもたらすと考えられています。この新しいDNAには、ウラシルが通常RNAで発生し、そこでアデニンとペアになっているため、ウラシルガニンの不一致が含まれており、ガニンは通常DNAのシトシンとペアになっています。この突然変異の補正は、高忠実度DNA修復酵素であるウラシルDNAグリコシラーゼ（UNG

2^{）による除去によって発生し、その後、DNAポリメラーゼによる新しいDNA鎖の合成が続きます。ただし、このプロセスはエラーが発生しやすく、脱アミノ化の元の部位または隣接する塩基ペアで誤った核酸塩基の置換をもたらす可能性があります。これにより、挿入および削除変異に対して脆弱なホットスポットが作成されます。元々刺激された増殖を刺激した抗原に対する最大の親和性を示す抗体を持つこれらのB細胞は、それに対応する親和性抗体を生成する血漿細胞に分化し、メモリB細胞に分化します。これらの差別化とアフィニティの成熟により、抗原が将来遭遇した場合、免疫系がより効果的な反応を生み出すことができます。体細胞の過変量は個々の免疫細胞で発生するため、その特定の細胞株内にのみ伝達されます。さらに、突然変異はいかなる子孫にも引き渡されません。しかし、体細胞の過変量には、生物が独自の細胞に対して自動選択する細胞も関与するため、問題は発生する可能性があります。このプロセスに障害がある場合、自己免疫反応が引き起こされる可能性があります。}