Mi az epidermális növekedési faktor receptor?

Az epidermális növekedési faktor receptor (EGFR) fontos alkotóeleme a rákkezelésben.Az EGFR, más néven ERB vagy humán epidermális növekedési faktor receptor (HER), egy olyan fehérje, amely egyes sejtek membránjain helyezkedik el.A ligandumok vagy molekulák kötődnek a receptorokhoz, és olyan kaszkádot kezdeményeznek, amely szabályozza a sejtek növekedését.Egyes rákos sejtek típusai rendellenesen nagyszámú receptor van, ami a daganatok ellenőrizetlen növekedéséhez vezet.

A ligandumok aktiválják az epidermális növekedési faktor családot.A receptorok párosulnak a ligandumokkal, ami foszforilációt eredményez, vagy foszfátcsoport hozzáadását eredményezi a molekulához.A foszforiláció kötőhelyeket hoz létre azoknak a molekuláknak, amelyek a jeleket lefelé mutatják.Az út a sejtproliferáció stimulációjával ér véget.Amikor a ligandumok a cellán kívüli receptorokat alapozzák, a receptorok ezt a jelet belsőre fordítják.A jelek olyan kaszkádot váltanak ki, amely serkenti a sejtek növekedését és megosztását.Egy normál sejtben ezt az utat szorosan szabályozzák a növekedés szabályozására.

A rákos sejtek azonban hiányzik a normál sejtek szabályozó mechanizmusai.Az epidermális növekedési faktor receptor túlexpresszálható, ami azt jelenti, hogy a sejtmembránnak túl sok kötőhelye van.A sejtek túl sok másolatot tartalmazhatnak a fehérje, az úgynevezett gén -amplifikáció.Egyes rákos sejtek is képesek saját ligandumokat létrehozni, és olyan sejteket hoznak létre, amelyek stimulálják magukat szaporodásba.Saját vérellátásuk, és hiányzik a normál jelek, amelyek természetes sejthalál vagy apoptózis.Az EGFR túlexpressziója, amely fejlettebb és rezisztensebb a kemoterápiára és a sugárzásra, összehasonlítva a daganatokkal, amelyek nem túl expresszálják a fehérjét.Az ilyen daganatok az általános túlélés csökkentésével járnak.A receptorot azonosították az emlő-, vastagbél-, prosztata-, petefészek-, hólyag- és hasnyálmirigyrákban, valamint a nyelőcső, a gyomor, a fej és a nyak, valamint a nem kissejtes tüdőrákban.a sejtek növekedésének és proliferációjának stimulálásától kezdve.A célzott terápiák osztályai közé tartoznak a monoklonális antitestek, a tirozin -kináz inhibitorok és az immunotoxin -konjugátumok.Ezeket a terápiákat kevesebb mellékhatással társítják, mint a hagyományos kemoterápiás szerek, mivel ezek pontosabbak.Kevesebb egészséges sejtet káros a kezelés, mint ha hagyományos kemoterápiát vagy sugárzást alkalmaznak.

A jelző kaszkád több ponton megszakadhat.A sejt felületén az ágensek előnyösen kötődhetnek a receptor helyekhez, megakadályozva a ligandumok rögzítését.A célzott terápiák elnyomhatják a receptorokat és inaktívvá válhatnak.A sejt belsejében a terápiák bármikor megszakíthatják a kaszkádot a kritikus fehérjék blokkolásával, ezáltal megakadályozva a jel elérését a cél elérésében.