Co je receptor epidermálního růstového faktoru?

Receptor epidermálního růstového faktoru (EGFR) je důležitou součástí léčby rakoviny.EGFR, také nazývaný buď ERB nebo lidský receptor epidermálního růstového faktoru (HER), je protein umístěný na membránách některých buněk.Ligandy nebo molekuly se vážou na receptory a zahájí kaskádu, která řídí růst buněk.Některé typy rakovinných buněk mají abnormálně vysoký počet receptorů, což vede k nekontrolovanému růstu nádorů.

ligandy aktivují rodinu receptorů epidermálního růstového faktoru.Receptory se spárují s ligandy, což má za následek fosforylaci nebo přidání fosfátové skupiny do molekuly.Fosforylace vytváří místa připojení pro molekuly, které přenášejí signály po proudu.Cesta končí stimulací buněčné proliferace.Když ligandy připravují receptory mimo buňku, receptory tento signál překládají dovnitř.Signály spouštějí kaskádu, která stimuluje růst a dělení buněk.V normální buňce je tato cesta pevně regulována pro kontrolu růstu.

rakovinné buňky však postrádají regulační mechanismy normálních buněk.Receptor epidermálního růstového faktoru může být nadměrně exprimován, což znamená, že buněčná membrána má příliš mnoho vazebných míst.Buňky mohou obsahovat příliš mnoho kopií proteinu, nazývané amplifikace genu.Některé rakovinné buňky mají také schopnost vytvářet své vlastní ligandy a vytvářejí buňky, které se stimulují k násobení.

Epidermální růstový faktor receptorová nadměrná exprese vede k klasickým charakteristikám rakovinných buněk: buňky rostou příliš rychle, příliš často se dělí, produkují, produkují příliš často, produkují, produkují, produkují, produkují, produkují, produkujíjejich vlastní přívod krve a postrádají normální signály, které zahájí přirozenou buněčnou smrt nebo apoptózu.Nádory, které nadměrně exprimují EGFR, bývají pokročilejší a odolnější vůči chemoterapii a záření ve srovnání s nádory, které nadměrně exprimují protein.Takové nádory jsou také spojeny se sníženým celkovým přežitím.Receptor byl identifikován na prsou, kolorektálním, prostatě, ovariálu, močovém měchýři a pankreatické rakovině, stejně jako rakoviny plic a ne malé buňky.od stimulace růstu a proliferace buněk.Třídy cílených terapií zahrnují monoklonální protilátky, inhibitory tyrosinkinázy a konjugáty imunotoxinu.Tyto terapie jsou spojeny s méně vedlejšími účinky než tradiční činidla chemoterapie, protože jsou konkrétnější.Ošetření je poškozeno méně zdravých buněk, než když se používá tradiční chemoterapie nebo záření.Na buněčném povrchu by se činidla mohou přednostně vázat na místa receptoru, což zabrání připojení ligandů.Cílové terapie mohou také potlačit receptory a učinit je neaktivní.Uvnitř buňky by terapie mohly v kterémkoli bodě přerušit kaskádu blokováním klíčových proteinů, čímž by zabránilo tomu, aby signál dosáhl svého cíle.