Apa itu kaskade koagulasi?

Kaskade koagulasi adalah proses dimana tubuh membentuk gumpalan darah untuk mencegah kelebihan kehilangan darah.Koagulasi dimulai dengan jalur ekstrinsik, yang mengaktifkan pembekuan sebagai akibat dari cedera jaringan, atau jalur intrinsik, yang membentuk gumpalan sebagai respons terhadap kelainan di dinding pembuluh darah tanpa adanya cedera jaringan.Jalur ekstrinsik dan intrinsik dimulai secara berbeda dan kemudian keduanya berkembang ke jalur gabungan.Kedua jalur bergantung pada beberapa faktor pembekuan, yang diwakili oleh angka Romawi I hingga XIII.Faktor pembekuan ini hadir dalam tubuh dalam bentuk tidak aktif sampai diaktifkan selama kaskade koagulasi.

Jalur ekstrinsik adalah yang paling sering dan paling akrab dari dua jalur kaskade koagulasi.Ketika cedera jaringan seperti pemotongan atau kontusi menyebabkan pendarahan, pembuluh darah yang terluka menyempitkan.Kemudian glikoprotein yang disebut faktor jaringan, atau faktor III, dilepaskan dari dalam jaringan yang rusak.Selanjutnya, protein dalam darah yang disebut faktor VII berikatan dengan faktor jaringan, dan ikatan ini mengaktifkan faktor VII, mengubahnya menjadi faktor VIIA.Faktor VIIA kemudian memotong faktor X molekul yang beredar dalam darah untuk membentuk faktor XA.Dari titik ini, jalur ekstrinsik dan intrinsik adalah sama dan dikenal sebagai jalur gabungan.

Jalur intrinsik kaskade koagulasi dimulai ketika darah bersentuhan dengan kolagen di dinding yang rusak dari pembuluh darah.Ini menyebabkan faktor XII, faktor Hageman, untuk dikonversi menjadi bentuk aktifnya, faktor XIIA.Faktor XIIA mengubah faktor XI menjadi faktor XIA, yang mengubah faktor IX menjadi faktor IXA.Hemofilia B adalah gangguan perdarahan genetik yang ditandai oleh kekurangan faktor IX.Faktor IXA mengubah faktor X menjadi faktor XA;Ini adalah titik di mana jalur intrinsik bergabung dengan jalur gabungan.

Dalam jalur gabungan, faktor Xa mengaktifkan faktor II, atau protrombin, untuk membentuk faktor IIa, atau trombin.Trombin mengaktifkan trombosit darah dan menyebabkan mereka berkumpul bersama di lokasi yang terkena dan membentuk steker trombosit.Suatu zat yang disebut von Willebrand Factor (VWF) memungkinkan trombosit untuk menempel di lokasi yang terluka.Kekurangan VWF menyebabkan penyakit von Willebrand, gangguan perdarahan yang paling umum diwariskan.

Trombin memotong molekul fibrinogen, atau molekul faktor I, untuk membentuk protein berserat yang disebut fibrin, atau faktor Ia.Fibrin membentuk jaring yang menangkap steker trombosit dan membentuk gumpalan.Trombin juga terus -menerus mengubah faktor V dan VIII menjadi bentuk yang diaktifkan, yang membuat kaskade koagulasi terus berjalan dan mempercepat proses.Hemofilia A, jenis hemofilia yang paling umum, adalah penyakit perdarahan genetik yang ditandai dengan defisiensi dalam faktor VIII.

Komponen kunci dari kaskade koagulasi adalah melarutkan gumpalan setelah tidak lagi diperlukan.Setelah cedera, dinding pembuluh darah melepaskan aktivator plasminogen jaringan tidak aktif (TPA).TPA bersentuhan dengan fibrin dalam gumpalan dan menjadi aktif.TPA aktif mengaktifkan zat yang disebut plasminogen, yang sudah ada di dalam gumpalan.Plasminogen berubah menjadi plasmin, yang melarutkan gumpalan.

Jika seseorang berdarah berlebihan, dokter dapat menjalankan tes darah yang memeriksa faktor koagulasi dan mendeteksi gangguan perdarahan seperti penyakit von Willebrand atau hemofilia.Kondisi seperti penyakit hati dan leukemia juga dapat mengganggu kaskade koagulasi dan menyebabkan pendarahan atau memar berlebihan, sehingga seseorang yang mengembangkan gejala -gejala ini harus menjadi dokter.Infeksi yang mencapai darah dapat menyebabkan kondisi yang dikenal sebagai sepsis, yang menyebabkan aktivasi kaskade koagulasi yang tidak terkendali di seluruh tubuh dan merupakan penyebab kematian yang paling sering terjadi pada pasien perawatan intensif non-kartingiak.Kaskade koagulasi adalah sistem yang rumit, dan setiap orang bertahan hiduptergantung pada fungsi yang tepat.