LP（a）とは何ですか？

cellest脂肪物質は、コレステロールやトリグリセリドなどの脂肪物質が血流で移動すると、アポリポタンパク質と呼ばれるタンパク質と組み合わせて、血液の液体部分に溶解することができます。リポタンパク質と呼ばれる脂肪とタンパク質のこれらの組み合わせの例は、コレステロールスクリーニングテストで一般的に測定される低密度リポタンパク質（LDL）と高密度リポタンパク質（HDL）です。リポタンパク質（a）、または単にLP（a）は、肝臓で形成されたアポリポタンパク質（a）に関連する低密度のリポタンパク質です。LP（A）のレベルの増加は、心臓病、脳卒中、アテローム性動脈硬化症、血栓のリスクの増加と関連しています。リポタンパク質（A）は、これらの状態で生存の可能性の低下にも関連しています。centhist科学者は、体内のLP（a）の役割を発見することができませんでした。その構造は、プラスミノーゲンと呼ばれる血栓の分解の原因となる化学物質に似ています。高レベルの循環LP（a）がある場合、LP（a）はプラスミノーゲンと同じ受容体に結合します。これにより、プラスミノーゲンの活性が阻害され、通常よりも多くの血栓が発生します。血栓は、心臓発作と脳卒中の両方に貢献しています。

LP（a）は、動脈の内側の穴に並ぶ細胞にコレステロールの沈着を刺激します。このプロセスは、動脈径を狭め、血流と乱流の増加を伴うサイトでコレステロールプラークの形成を引き起こします。プラークが動脈に流れる血液の柱に侵入し始めると、動脈によって供給される組織は酸素のために飢えます。血流の低さは、心臓発作と脳卒中のもう1つの危険因子です。lipoprotein（A）の血中濃度は、通常、血液検査では評価されません。この血液脂質を測定するための標準化されたスケールはありません。さらに、LP（A）と心臓病の関係を明確に実証する臨床研究はなく、LP（A）を下げることで心臓発作または脳卒中の全体的なリスクが低下することを証明する研究はありません。さらに、低密度のコレステロールレベルも高い場合、高リポタンパク質（A）レベルは最も危険であり、どの血液脂質が問題を引き起こしているかを解析することが困難です。

リポタンパク質（a）レベルは、主に遺伝によって決定されます。アフリカの人口は、白人よりもLPレベルが高い傾向があります。運動、食事、コレステロール還元薬は、高いLP（A）レベルの調節に著しく違いがありません。一部の研究では、リポタンパク質（A）レベルを制御するために低用量アスピリンまたはナイアシンの使用を促進しています。タンザニアでの研究では、魚を食べる人は、人口の他のセグメントよりもLPのレベルが低く、魚油のサプリメントがリポタンパク質（A）を下げるのに役立つ可能性がある可能性があります。