Mi az a mátrix metalloproteináz 3?

Matrix metalloproteináz 3, más néven stromelysin-1, egy enzim, amely elősegíti az extracelluláris mátrix lebontását.Ilyen lebomlások a normál működés során fordulnak elő, például amikor a szöveteket átszervezik.A betegségre reagálva is megtörténhetnek;Például, amikor a tumorsejtek áttétesek.

A többi mátrix metalloproteinázhoz (MMP), a mátrix metalloproteináz 3 az MMP géncsoportból származik.Az MMP3 gén kódolja.Amikor ezt a gént expresszálják, az enzim valójában inaktív formában van kialakítva.A sejten kívüli proteázoknak nevezett enzimek eltávolítják az enzim egy részét, és aktiválják azt.Képes különféle mátrixvegyületek lebontására, beleértve többféle kollagént, fibronektint, elasztintot és laminint.Ez az enzim aktiválási funkciót is szolgál más MMP -k számára.Az MMP-1, MMP-7 és MMP-9 aktiválását nem a proteázok, hanem maga az MMP-3 végzi.

A mátrix metalloproteináz 3 kettős funkciója azt jelenti, hogy ez a kötőszövet szerkezetátalakításának alapvető eleme.Normál körülmények között ez az enzim fontos a sebjavítás során.A betegség idején azonban felelős lehet az atherosclerosis folytatásáért és a tumorsejtek mozgásáért.Az MMP-3 felszabadulása az extracelluláris mátrixba aktiválja a mikroglia vagy a fehér anyag agysejtjeit.A mikroglia az idegsejtekben az apoptózisnak nevezett programozott sejthalál indukálhatja.Az apoptózis számos neurodegeneratív rendellenesség, például a Parkinsons-betegség aspektusa, és a tudósok úgy vélik, hogy az MMP-3 felszabadulás a fő jel, amely ezt a folyamatot kezdi.

Az MMP3 gén mutációi bizonyos betegségállapotokhoz vezethetnek.Egyes mutációk erősebb promoter géneket hozhatnak létre, növelve a sejtek által termelt mátrix metalloproteináz 3 mennyiségét.Az olyan betegségeket, mint az akut miokardiális infarktus, az MMP-3 túlzott aktivitással járnak.A mutációk kevésbé hatékony promótereket hozhatnak létre.Az MMP3 gén alulexpressziója részt vesz az ajkak és a szájpad hasadásában, valamint a koszorúér -atherosclerosisban.Azok a betegek, akiknek a karcinóma formája az MMP3 génváltozat két példányát hordozó, a kevésbé hatékony promoterre kódolt, hajlamosak a kemoterápiára.A vegyes példányban vagy a hatékonyabb promóterhez kódoló két példányban szenvedő személyek nem láttak azonos mennyiségű javulást.Ezek a változó eredmények annak oka lehet, hogy egy hatékonyabb promoter olyan körülményeket hoz létre, amelyek megkönnyítik a tumorsejtek metasztázisát.